Dickdarm & Rektum

Histologischer Leitbefund: Kontinuierliche chronische, oft aktive Mukositis; basale Plasmozytose und Architekturstörung

Wichtigste Abgrenzung: Frühstadium und Therapie können das klassische Verteilungsmuster verschleiern

Diagnostisches Vorgehen: Stufenbiopsien, Endoskopie, Verlauf

Morphologie: Basale Plasmozytose, verzweigte/verkürzte Krypten, diffuse chronisch aktive Mukositis.

Klinik: Blutige Diarrhö; endoskopisch häufig kontinuierlicher, rektal beginnender Befall.

Verwechslungsdiagnosen: Morbus Crohn (Kolon); Akute selbstlimitierende Kolitis; Divertikelassoziierte segmentale Kolitis (SCAD); Immunkolitis unter Checkpoint-Inhibitoren

Fallstricke: Therapie und frühe Krankheitsphase können die typische Kontinuität aufheben.

Zusatzdiagnostik: Stufenbiopsien mit Lokalisation, Endoskopie, Mikrobiologie/Medikation je nach Situation.

Histologischer Leitbefund: Diskontinuierliche Veränderungen, fokale Kryptenschäden, teils nicht kryptenbezogene Granulome

Wichtigste Abgrenzung: Granulome fehlen häufig; Infektionen wie Yersinien oder Tuberkulose bedenken

Diagnostisches Vorgehen: Ileum-/Kolonstufenbiopsien, Klinik, Infektionsausschluss

Morphologie: Fokal betonte chronische Entzündung, diskontinuierliche Architekturstörung; selten nicht kryptenassoziierte Granulome.

Klinik: Segmentaler Befall, perianale Läsionen und Dünndarmbeteiligung als klinische Anker.

Verwechslungsdiagnosen: Colitis ulcerosa; Intestinale Tuberkulose; Yersinia-enterocolitica-/pseudotuberculosis-Kolitis; Divertikelassoziierte segmentale Kolitis (SCAD)

Fallstricke: Das Fehlen von Granulomen spricht nicht gegen Crohn; Kryptenrupturgranulome sind unspezifisch.

Zusatzdiagnostik: Stufenbiopsien, Ileoskopie, Infektionsabklärung und Klinik-Pathologie-Korrelation.

Histologischer Leitbefund: Chronische Kolitis mit nicht eindeutig zuordenbarem UC-/Crohn-Profil

Wichtigste Abgrenzung: Keine erzwungene Zuordnung bei widersprüchlichen Befunden

Diagnostisches Vorgehen: Verteilung, Vorbehandlung, weitere Biopsien

Histologischer Leitbefund: Isolierte fokale Kryptitis ohne sichere Zeichen chronischer Mukosaschädigung

Wichtigste Abgrenzung: Reaktionsmuster, keine eigenständige Ätiologie; Infektion, Arzneimittel oder frühe CED

Diagnostisches Vorgehen: Klinik, Stuhltest, Medikamentenanamnese

Morphologie: Fokale Kryptitis/Kryptenabszesse bei weitgehend erhaltener Kryptenarchitektur.

Klinik: Häufig unspezifischer Befund bei Diarrhö, Medikamenten, Infekt oder frühem CED-Kontext.

Verwechslungsdiagnosen: Akute selbstlimitierende Kolitis; Morbus Crohn (Kolon); NSAR-assoziierte Kolopathie; Immunkolitis unter Checkpoint-Inhibitoren

Fallstricke: FAC ist ein histologisches Muster, keine eigenständige klinische Diagnose.

Zusatzdiagnostik: Klinik und Medikamentenliste, Stuhluntersuchungen bei Verdacht, Verlauf.

Histologischer Leitbefund: Neutrophile Kryptitis bei weitgehend erhaltener Kryptenarchitektur

Wichtigste Abgrenzung: Sehr frühe CED kann anfangs ähnlich aussehen

Diagnostisches Vorgehen: Dauer, Erregerdiagnostik, Verlauf

Morphologie: Neutrophile Kryptitis ohne etablierte chronische Architekturstörung.

Klinik: Akuter infektiöser Diarrhökontext, oft kurzzeitiger Verlauf.

Verwechslungsdiagnosen: Fokal aktive Kolitis (FAC); Colitis ulcerosa; Campylobacter-Kolitis

Fallstricke: Frühe CED kann architektonisch noch unauffällig erscheinen.

Zusatzdiagnostik: Klinik, Verlauf, Stuhldiagnostik je nach Indikation.

Histologischer Leitbefund: Kryptenverzweigung, Atrophie und teils Paneth-Zell-Metaplasie ohne Aktivität

Wichtigste Abgrenzung: Abgeheilte Ischämie, Divertikelassoziation oder medikamentös bedingt möglich

Diagnostisches Vorgehen: Verteilung, CED- und Therapiestatus

Histologischer Leitbefund: Chronische aktive Kolitis im divertikeltragenden Sigma

Wichtigste Abgrenzung: Rektumschonung und Segmentverteilung sind entscheidend

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisationen der Biopsien, Endoskopie

Morphologie: Chronisch aktive Mukositis mit CED-ähnlichen Veränderungen im betroffenen Segment.

Klinik: Entzündung in divertikeltragendem Abschnitt; Rektum typischerweise ausgespart.

Verwechslungsdiagnosen: Colitis ulcerosa; Morbus Crohn (Kolon); Chronisch ischämische Kolopathie

Fallstricke: Ohne segmentorientierte Proben lässt sich SCAD nur eingeschränkt von CED unterscheiden.

Zusatzdiagnostik: Rektum- und proximal gelegene Vergleichsbiopsien; Endoskopiebefund.

Histologischer Leitbefund: Lymphfollikelhyperplasie und Entzündung im ausgeschalteten Darmabschnitt

Wichtigste Abgrenzung: Kann CED imitieren; Operationsanamnese ausschlaggebend

Diagnostisches Vorgehen: Anastomosen-/Stomaanamnese

Histologischer Leitbefund: Entzündliche Pouchmukosa, ggf. Villusatrophie und Kryptenhyperplasie

Wichtigste Abgrenzung: Ischämie, Infektion und Crohn der Pouch differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: Pouch-Anamnese, CMV/C. difficile je nach Kontext

Histologischer Leitbefund: Entzündung des verbliebenen rektalen Schleimhautmanschettenrests

Wichtigste Abgrenzung: Pouchitis betrifft anderes anatomisches Kompartiment

Diagnostisches Vorgehen: OP-Skizze, Biopsielokalisation

Histologischer Leitbefund: Milde terminale Ileitis bei ausgeprägter Pancolitis ulcerosa

Wichtigste Abgrenzung: Crohn-Ileitis mit Ulzera, Strikturen oder Granulomen abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Ileumbiopsien, Ausdehnung der UC

Histologischer Leitbefund: Vermehrte intraepitheliale Oberflächenlymphozyten, keine ausgeprägte Kollagenbandverdickung

Wichtigste Abgrenzung: Vermehrte IEL können auch medikamentös oder infektiös auftreten

Diagnostisches Vorgehen: HE, ggf. CD3; Klinik der wässrigen Diarrhö

Morphologie: Erhöhte intraepitheliale Lymphozyten im Oberflächenepithel, oft Oberflächenschaden.

Klinik: Typisch chronisch wässrige Diarrhö trotz makroskopisch unauffälliger Schleimhaut.

Verwechslungsdiagnosen: Kollagene Kolitis; Inkomplette mikroskopische Kolitis; Medikamenteninduzierte Schleimhautschädigung

Fallstricke: Die quantitative Bewertung hängt von guter Orientierung und Oberfläche ab; Fokalität beachten.

Zusatzdiagnostik: Stufenbiopsien beider Kolonhälften; Medikamentenanamnese, Zöliakie-Kontext.

Histologischer Leitbefund: Verdicktes, unregelmäßiges subepitheliales Kollagenband mit entzündlicher Begleitreaktion

Wichtigste Abgrenzung: Tangentialschnitte und normale regionale Variationen beachten

Diagnostisches Vorgehen: Trichrom bei Grenzfällen, Mehrsegmentbiopsien

Morphologie: Verbreitertes, unregelmäßiges subepitheliales Kollagenband mit gefangenen Kapillaren/Entzündungszellen.

Klinik: Chronische wässrige Diarrhö; endoskopisch häufig kaum auffällig.

Verwechslungsdiagnosen: Lymphozytäre Kolitis; Inkomplette mikroskopische Kolitis

Fallstricke: Ein schräg angeschnittenes Präparat kann die Kollagenbanddicke verfälschen.

Zusatzdiagnostik: Orientierte Stufen, ggf. Trichromfärbung; segmentale Proben.

Histologischer Leitbefund: Grenzwertige IEL-Zunahme oder Kollagenbandverdickung bei passender Klinik

Wichtigste Abgrenzung: Diagnostische Grenzwerte und Präparationsqualität kritisch prüfen

Diagnostisches Vorgehen: HE, Zusatzfärbung/IHC bei Bedarf

Histologischer Leitbefund: Ausgeprägte eosinophile Entzündung, ggf. Kryptenbefall und Degranulation

Wichtigste Abgrenzung: Regionale Normalwerte variieren; Parasiten, Arzneimittel, CED ausschließen

Diagnostisches Vorgehen: Medikamente, Parasiten, Allergie-/Systemkontext

Histologischer Leitbefund: Epithelioide Granulome in Kolonmukosa oder tieferen Wandschichten

Wichtigste Abgrenzung: Kryptenrupturgranulom ≠ beweisendes Crohn-Granulom

Diagnostisches Vorgehen: Erregerfärbungen und klinischer Kontext

Histologischer Leitbefund: Oberflächliches fibrinopurulentes Exsudat, oft eruptive Kryptenschädigung

Wichtigste Abgrenzung: Nicht spezifisch für C. difficile; Ischämie/Medikamente möglich

Diagnostisches Vorgehen: C. difficile-Test und Ischämie-/Arzneimittelanamnese

Histologischer Leitbefund: Ausgeprägte Schleimhautblutung und akute Epithelläsion

Wichtigste Abgrenzung: STEC, K. oxytoca, Ischämie und Medikamente können überlappen

Diagnostisches Vorgehen: Stuhldiagnostik, Klinik, Hämodynamik

Histologischer Leitbefund: Gesteigerte Kryptenepithelapoptosen, gelegentlich Kryptenverlust

Wichtigste Abgrenzung: GVHD, Mycophenolat, Checkpoint-Inhibitoren, CMV und andere Ursachen

Diagnostisches Vorgehen: Transplantations- und Medikamentenanamnese

Histologischer Leitbefund: Verkümmerte Krypten, hyalinisierte Lamina propria, Oberflächennekrose

Wichtigste Abgrenzung: Chronische Ischämie kann CED durch Architekturstörung imitieren

Diagnostisches Vorgehen: Gefäßrisiken, Hypotonie, Verteilung

Morphologie: Verkümmerte Krypten, hyalinisierte Lamina propria, Lamina-propria-Blutung, ggf. Nekrosen.

Klinik: Akutes Schmerz-/Blutungsereignis, vaskuläre Risikofaktoren oder hypoperfusionsassoziierter Verlauf.

Verwechslungsdiagnosen: Clostridioides-difficile-Kolitis; Pseudomembranöse Kolitis (Reaktionsmuster); Chronisch ischämische Kolopathie; Colitis ulcerosa

Fallstricke: Pseudomembranen können bei Ischämie vorkommen und beweisen keine C.-difficile-Infektion.

Zusatzdiagnostik: Endoskopie-/Gefäß- und OP-Kontext, Medikamente, mikrobiologische Abklärung nach Klinik.

Histologischer Leitbefund: Kryptenatrophie, Fibrose und gelegentlich architektonische Unordnung

Wichtigste Abgrenzung: Wenig basale Plasmozytose spricht eher gegen klassische CED

Diagnostisches Vorgehen: Gefäß-/Operationsanamnese

Histologischer Leitbefund: Ektatische Gefäße, Stromafibrose und atypische Stromazellen nach Bestrahlung

Wichtigste Abgrenzung: Chronische Ischämie oder vaskuläre Läsionen abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Bestrahlungsfeld und zeitlicher Abstand

Histologischer Leitbefund: Ulzeration/Nekrose oft mit geringer entzündlicher Reaktion bei Neutropenie

Wichtigste Abgrenzung: Infektion und Ischämie koexistieren häufig

Diagnostisches Vorgehen: Blutbild, Chemotherapie, cökale Lokalisation

Histologischer Leitbefund: Kryptenepithelapoptosen, bei Schwere Kryptenverlust und Mukosadenudation

Wichtigste Abgrenzung: Medikamentenschaden und Virusinfektion können sehr ähnlich sein

Diagnostisches Vorgehen: Transplantationsanamnese, CMV-Ausschluss

Morphologie: Ausgeprägte Kryptenapoptosen, Kryptenverlust und Mukosaschädigung je nach Grad.

Klinik: Hämatopoetische Stammzelltransplantation; Durchfall und mögliche weitere Organbeteiligung.

Verwechslungsdiagnosen: Mycophenolat-assoziierte Kolitis; CMV-Kolitis; Immunkolitis unter Checkpoint-Inhibitoren

Fallstricke: Medikamente und Infektionen können ein apoptotisches GVHD-Muster imitieren.

Zusatzdiagnostik: Transplantationszeitpunkt, Therapie, Virologie; gradbezogene Auswertung.

Histologischer Leitbefund: Variables Spektrum von aktiver bis chronischer oder mikroskopischer Kolitis, teils Apoptosen

Wichtigste Abgrenzung: Kein pathognomonisches Muster; IBD und Infektionen imitierbar

Diagnostisches Vorgehen: ICI-Therapie, Infektionsausschluss

Morphologie: Variabel aktive Kolitis, Mikrokolitis- oder apoptotisches Muster.

Klinik: Therapie mit PD-1/PD-L1-/CTLA-4-Inhibitoren; zeitlicher Bezug oft hilfreich.

Verwechslungsdiagnosen: Colitis ulcerosa; Fokal aktive Kolitis (FAC); Mycophenolat-assoziierte Kolitis

Fallstricke: Keine pathognomonische Histologie; bereits bestehende CED ist zu berücksichtigen.

Zusatzdiagnostik: Therapieanamnese, Infektionsausschluss, Verteilung der Biopsien.

Histologischer Leitbefund: Kryptenapoptosen, dilatierte geschädigte Krypten, teils CED-ähnlich

Wichtigste Abgrenzung: GVHD und ICI-Kolitis morphologisch überlappend

Diagnostisches Vorgehen: Immunsuppression, Medikamentenliste

Morphologie: Kryptenapoptosen, gelegentliche Kryptenausfälle und variabel CED- oder GVHD-ähnliches Muster.

Klinik: Mycophenolat-Therapie nach Organtransplantation oder bei Autoimmunerkrankung.

Verwechslungsdiagnosen: Transplantat-gegen-Wirt-Erkrankung (GI-GVHD); Immunkolitis unter Checkpoint-Inhibitoren; CMV-Kolitis

Fallstricke: Apoptosen sind kein Alleinstellungsmerkmal dieser Arzneimittelreaktion.

Zusatzdiagnostik: Medikations- und Transplantationsanamnese; relevante Infektionen ausschließen.

Histologischer Leitbefund: Fokal aktive Schleimhautläsionen, Erosionen und ggf. diaphragmatische Strikturen

Wichtigste Abgrenzung: CED und ischämische Veränderung können ähnlich wirken

Diagnostisches Vorgehen: NSAR-Einnahme, Endoskopie

Histologischer Leitbefund: Akute Kolitis nach Antibiotikagabe, teils mit Pseudomembranen

Wichtigste Abgrenzung: C. difficile und K. oxytoca als unterschiedliche Mechanismen

Diagnostisches Vorgehen: Medikationszeitraum, mikrobiologische Tests

Histologischer Leitbefund: Kryptenschädigung, Apoptosen und mukosale Regenerationsstörung

Wichtigste Abgrenzung: Neutropenie, Opportunisten und Ischämie mitbedenken

Diagnostisches Vorgehen: Wirkstoff, Zyklus, Blutbild

Histologischer Leitbefund: Aktive Kolitis mit IEL und Apoptosen, teils IBD-ähnlich

Wichtigste Abgrenzung: ICI/MMF/GVHD und Infektion abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: PI3K-Inhibitor-Therapie

Histologischer Leitbefund: Fokale Kryptitis, oberflächliche Schleimhautschädigung nach Darmvorbereitung

Wichtigste Abgrenzung: Artefakt und echte fokal aktive Kolitis differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: Vorbereitungsmedikation

Histologischer Leitbefund: Charakteristische nicht polarisierbare Kristalle in geschädigter Mukosa

Wichtigste Abgrenzung: Kayexalat-Kristalle ähneln; Substanzidentifikation relevant

Diagnostisches Vorgehen: Dialyse-/Medikamentenanamnese

Histologischer Leitbefund: Kristalle in Ulzera oder Nekrosen, teils ischämieartige Läsion

Wichtigste Abgrenzung: Kristallmorphologie und Medikamentenanamnese zusammenführen

Diagnostisches Vorgehen: Kaliumbinder, H&E-Polarisation

Histologischer Leitbefund: Bile-acid-resin-Kristalle in Schleimhaut/Ulzera, ggf. assoziierte Schädigung

Wichtigste Abgrenzung: Andere Medikamentenkristalle und Darminhalt

Diagnostisches Vorgehen: Medikamentenanamnese

Histologischer Leitbefund: Dilatierte, vermehrte Mukosagefäße und kongestive Veränderungen

Wichtigste Abgrenzung: Angiodysplasie und Strahlenproktitis abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Portale Hypertension, Endoskopie

Histologischer Leitbefund: Druckbedingte Ulzeration oft im Rektosigmoid bei Koprostase

Wichtigste Abgrenzung: Ischämie oder Malignom der Ulkusränder nicht übersehen

Diagnostisches Vorgehen: Koprostase, Lokalisation, Ulkusgrund

Histologischer Leitbefund: Fibromuskuläre Obliteration der Lamina propria, verzerrte Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Auch ohne sichtbares Ulkus; Prolapsassoziation wichtig

Diagnostisches Vorgehen: Defäkationsanamnese, Endoskopie

Morphologie: Fibromuskuläre Obliteration der Lamina propria, gestreckte Krypten, Schleimhautprolapsveränderungen.

Klinik: Obstruktive Defäkation, Beckenbodenstörung, rektaler Mukosaprolaps.

Verwechslungsdiagnosen: Mukosaprolaps-Syndrom; Colitis ulcerosa; Entzündlicher kloakogener Polyp

Fallstricke: Weder Ulkus noch singulärer Herd sind zwingend; reaktive Atypien können Dysplasie imitieren.

Zusatzdiagnostik: Rektoskopie, Lokalisation, Defäkationsanamnese.

Histologischer Leitbefund: Fibromuskuläre Hyperplasie und langgezogene, unregelmäßige Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Kann neoplastische Architektur und chronische Kolitis imitieren

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisation, Prolaps-/Pressanamnese

Histologischer Leitbefund: Endometriales Stroma und Drüsen meist in tieferen Wandschichten

Wichtigste Abgrenzung: Mukoasbiopsie häufig falsch-negativ; infiltrierende Tumoren differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: Gynäkologische Klinik, CD10/ER/PAX8 nach Bedarf

Histologischer Leitbefund: Eosinophile Mukositis beim Säugling in passendem klinischem Kontext

Wichtigste Abgrenzung: Eosinophilenzahl allein nicht beweisend

Diagnostisches Vorgehen: Alter, Ernährung, Verlauf

Histologischer Leitbefund: Mastzellvermehrung kann vorkommen, ist isoliert nicht krankheitsspezifisch

Wichtigste Abgrenzung: Keine eigenständige Diagnose allein aufgrund einer erhöhten Mastzellzahl

Diagnostisches Vorgehen: Klinik und definierte Kriterien systemischer Mastozytose

Histologischer Leitbefund: Typische pseudomembranöse Läsion, aber histologisch nicht erregerspezifisch

Wichtigste Abgrenzung: Ischämie und andere Infektionen können gleich aussehen

Diagnostisches Vorgehen: Stuhltoxin-/NAAT-Diagnostik gemäß Klinik

Morphologie: Oberflächennekrose und neutrophile Exsudate, teils typische vulkanartige Pseudomembranen.

Klinik: Antibiotika-/Hospitalisationskontext, Diarrhö; schwere Verläufe möglich.

Verwechslungsdiagnosen: Ischämische Kolitis; Pseudomembranöse Kolitis (Reaktionsmuster); Medikamentenassoziierte Kolitis

Fallstricke: Pseudomembranen sind nicht spezifisch; negativer Histologiebefund schließt CDI nicht aus.

Zusatzdiagnostik: Mikrobiologischer Nachweis (algorithmische Diagnostik) und klinischer Kontext.

Histologischer Leitbefund: Akute Kryptitis, Kryptenabszesse bei oft erhaltener Architektur

Wichtigste Abgrenzung: Muster allein grenzt nicht gegen andere bakterielle Erreger ab

Diagnostisches Vorgehen: Stuhl-PCR/Kultur

Histologischer Leitbefund: Akute, häufig diffuse neutrophile Kolitis

Wichtigste Abgrenzung: Früher Crohn oder andere bakterielle Kolitis möglich

Diagnostisches Vorgehen: Stuhldiagnostik

Histologischer Leitbefund: Ausgeprägt aktive Kolitis, oft distale Betonung

Wichtigste Abgrenzung: UC und andere invasive Bakterien können imitieren

Diagnostisches Vorgehen: Stuhl-PCR/Kultur

Histologischer Leitbefund: Hämorrhagisch-ischämieartige Schleimhautschädigung möglich

Wichtigste Abgrenzung: Primäre Ischämie und andere hämorrhagische Kolitiden

Diagnostisches Vorgehen: Shigatoxin-Nachweis, klinische Hinweise

Histologischer Leitbefund: Invasiv-bakterielle akute Mukosaschädigung

Wichtigste Abgrenzung: Histologisch nicht von anderen akuten Erregern trennbar

Diagnostisches Vorgehen: Erreger-PCR

Histologischer Leitbefund: Lymphfollikelbetonte Entzündung, ggf. Granulome, oft ileozökal

Wichtigste Abgrenzung: Crohn und Tuberkulose wichtige Mimics

Diagnostisches Vorgehen: Erreger-PCR/Serologie, Lokalisation

Histologischer Leitbefund: Akute hämorrhagische, teils rechtsbetonte Kolitis nach Antibiotika

Wichtigste Abgrenzung: STEC oder Ischämie differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: Anamnese und gezielte Mikrobiologie

Histologischer Leitbefund: Granulomatöse Entzündung mit teils konfluierenden Granulomen/Nekrosen

Wichtigste Abgrenzung: Crohn, Yersinien und Pilze abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Ziehl-Neelsen, PCR, Kultur, Epidemiologie

Morphologie: Granulomatöse Entzündung, teils mit Nekrose; Sensitivität kleiner Biopsien begrenzt.

Klinik: Risikokontext, ileozökale Bevorzugung möglich.

Verwechslungsdiagnosen: Morbus Crohn (Kolon); Yersinia-enterocolitica-/pseudotuberculosis-Kolitis

Fallstricke: Fehlende Nekrose oder negativer ZN schließt Tuberkulose nicht aus.

Zusatzdiagnostik: Spezialfärbung, PCR/Kultur aus geeignetem Material und Infektionsanamnese.

Histologischer Leitbefund: Makrophagenreiche Läsionen bei Immunsuppression

Wichtigste Abgrenzung: Whipple-ähnliche Reaktion und Histoplasmose

Diagnostisches Vorgehen: AFB-Färbung, PCR/Kultur

Histologischer Leitbefund: Große viruszytopathische Zellen mit nukleären Einschlüssen, häufig an Ulzera

Wichtigste Abgrenzung: Insbesondere bei CED/Immunsuppression sekundäre Infektion bedenken

Diagnostisches Vorgehen: CMV-IHC, klinische Immunsuppression

Morphologie: Große zytomegale Zellen mit intranukleären Einschlüssen, bevorzugt in Ulkus-/Granulationsgewebe.

Klinik: Insbesondere unter Immunsuppression, bei schweren Ulzera oder steroidrefraktärer Kolitis.

Verwechslungsdiagnosen: HSV-Proktitis; Adenovirus-Kolitis; Colitis ulcerosa

Fallstricke: Seltener Befall kann in HE übersehen werden; positive PCR allein zeigt nicht immer Gewebsinvasion.

Zusatzdiagnostik: Gezielte CMV-IHC bei Verdacht; Ulkusgrund und klinische Immunsuppression berücksichtigen.

Histologischer Leitbefund: Ulzerative Proktitis mit randständigen multinukleären viruszytopathischen Zellen

Wichtigste Abgrenzung: Andere STI und CMV abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: HSV-IHC/PCR, klinische Anamnese

Histologischer Leitbefund: Virale nukleäre Einschlusskörperchen, teils ausgeprägte Epithelapoptose

Wichtigste Abgrenzung: GVHD und CMV bei Transplantierten

Diagnostisches Vorgehen: Adenovirus-IHC/PCR

Histologischer Leitbefund: Scharf begrenzte Ulzeration mit atypischen EBV-positiven B-Zellen

Wichtigste Abgrenzung: DLBCL/PTLD erfordern Kontext und Ausbreitungsbeurteilung

Diagnostisches Vorgehen: EBER-ISH, Immunsuppression, Staging

Histologischer Leitbefund: Bürstensaumartiger basophiler Saum aus Spirochäten an Oberfläche

Wichtigste Abgrenzung: Meist Zufallsbefund; Aktivität individuell variabel

Diagnostisches Vorgehen: Warthin-Starry, ggf. IHC

Morphologie: Basophiler, bürstensaumartiger Belag auf der Kolonoberfläche.

Klinik: Oft zufälliger Befund; klinische Relevanz variabel.

Verwechslungsdiagnosen: Akute selbstlimitierende Kolitis; Lymphozytäre Kolitis

Fallstricke: HE kann subtil sein und ein begleitender Befund muss nicht die Symptome erklären.

Zusatzdiagnostik: Warthin-Starry bzw. Treponema-IHC bei Bedarf, klinischer Kontext.

Histologischer Leitbefund: Plasmazellreiche Proktitis, gelegentlich granulomatös/ulzeriert

Wichtigste Abgrenzung: CED und andere sexuell übertragbare Infektionen

Diagnostisches Vorgehen: Treponemen-IHC/Serologie

Histologischer Leitbefund: Schwere chronisch-aktive oder ulzerierende Proktitis

Wichtigste Abgrenzung: Crohn und Colitis ulcerosa möglich

Diagnostisches Vorgehen: Chlamydia trachomatis-PCR mit L-Genotypisierung

Histologischer Leitbefund: Aktiv-neutrophile Proktitis, histologisch unspezifisch

Wichtigste Abgrenzung: Andere STI/klassische akute Kolitis

Diagnostisches Vorgehen: NAAT auf Gonokokken

Histologischer Leitbefund: Häufig unspezifische Entzündung der Rektummukosa

Wichtigste Abgrenzung: LGV und weitere STI klinisch/mikrobiologisch trennen

Diagnostisches Vorgehen: Chlamydia-PCR

Histologischer Leitbefund: Ulzerierend-aktive Proktitis, Morphologie nicht pathognomonisch

Wichtigste Abgrenzung: Andere STI/HSV/CMV

Diagnostisches Vorgehen: PCR aus geeigneter Läsion, Exposition

Histologischer Leitbefund: Trophozoiten, teils mit phagozytierten Erythrozyten, an Ulkusrändern

Wichtigste Abgrenzung: CED; Steroide bei verkanntem Befund gefährlich

Diagnostisches Vorgehen: PAS/Erreger-PCR, Reiseanamnese

Histologischer Leitbefund: Parasitäre Eier mit granulomatöser Entzündung/Fibrose

Wichtigste Abgrenzung: Andere Ursachen eosinophiler/granulomatöser Kolitis

Diagnostisches Vorgehen: Morphologie der Eier, Reiseanamnese

Histologischer Leitbefund: Larven/Parasiten in Krypten bei variabler Entzündung

Wichtigste Abgrenzung: Kann CED imitieren, v. a. unter Immunsuppression relevant

Diagnostisches Vorgehen: Serologie/Stuhl-PCR, Exposition

Histologischer Leitbefund: Peitschenwürmer im Mukosabereich, oft geringe Reaktion

Wichtigste Abgrenzung: Gelegentlich IBD-ähnliche Kolitis

Diagnostisches Vorgehen: Parasitennachweis, Stuhlprobe

Histologischer Leitbefund: Winzige parasitäre Strukturen am apikalen Epithel, oft bei Immunsuppression

Wichtigste Abgrenzung: Andere opportunistische Infektionen

Diagnostisches Vorgehen: Spezialfärbung/IHC oder Stuhl-PCR

Histologischer Leitbefund: Kleine intrazelluläre Sporen, teils geringe Mukosaveränderung

Wichtigste Abgrenzung: Andere Erreger bei immunsupprimierten Patienten

Diagnostisches Vorgehen: Modifizierte Trichromfärbung, PCR

Histologischer Leitbefund: Makrophagen mit kleinen intrazellulären Hefen, teils ulzeriert

Wichtigste Abgrenzung: TB, andere Pilze und Lymphom

Diagnostisches Vorgehen: GMS/PAS, Pilzdiagnostik

Histologischer Leitbefund: Breite unregelmäßige Hyphen mit Angioinvasion und Nekrose

Wichtigste Abgrenzung: Aspergillus differenzieren; stark kontextabhängig

Diagnostisches Vorgehen: GMS/PAS, mikrobiologische Abklärung

Histologischer Leitbefund: Septierte Hyphen mit Gefäßinvasion bei schwerer Immunsuppression

Wichtigste Abgrenzung: Mucorales und andere nekrotisierende Ursachen

Diagnostisches Vorgehen: GMS, Kultur/PCR

Histologischer Leitbefund: Suppurative Entzündung, ggf. schwefelgranulaartige Bakterienkolonien

Wichtigste Abgrenzung: Malignomimitat; Pilze und Fremdkörperreaktion

Diagnostisches Vorgehen: Gram/GMS, tiefe Proben

Histologischer Leitbefund: Invasive Hefen/Pseudohyphen im Gewebe, nicht nur luminale Besiedlung

Wichtigste Abgrenzung: Bloße Oberflächenkolonisation genügt nicht

Diagnostisches Vorgehen: PAS/GMS, Risikofaktoren

Histologischer Leitbefund: Obere Krypten serratiert, basale Kryptenarchitektur meist regelrecht

Wichtigste Abgrenzung: Abnorme basale Krypten sprechen für SSL

Diagnostisches Vorgehen: Orientierung und vollständige Kryptenbasis

Morphologie: Serratierung überwiegend oberflächlich, überwiegend gerade basale Kryptenabschnitte.

Klinik: Meist kleiner, häufig distaler Polyp, aber Überlappungen.

Verwechslungsdiagnosen: Sessile serratierte Läsion (SSL); Traditionelles serratiertes Adenom (TSA)

Fallstricke: Ein proximaler großer Polyp und unzureichende Kryptenbasen sollten zur erneuten Beurteilung führen.

Zusatzdiagnostik: Kryptenbasis in gut orientierten Stufen prüfen; Makroskopie und Lokalisation.

Histologischer Leitbefund: Becherzellreiche Mukosa, geringe Serratierung, meist kleine distale Läsion

Wichtigste Abgrenzung: SSL und normale oberflächliche Hyperplasie

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisation, Kryptenbasen

Histologischer Leitbefund: Kleine serratierte Polypen mit wenig intrazellulärem Muzin

Wichtigste Abgrenzung: Abgrenzung zu dysplastischen serratierten Läsionen

Diagnostisches Vorgehen: Kryptenarchitektur, Zytologie

Histologischer Leitbefund: Basale Kryptendilatation, horizontales Wachstum oder asymmetrische basale Serratierung

Wichtigste Abgrenzung: Hyperplastischer Polyp: basal typischerweise gerade/regelmäßig

Diagnostisches Vorgehen: Gut orientierte Basiskrypten

Morphologie: Basal verzweigte, dilatierte oder horizontale Krypten mit aberranter Serratierung an der Kryptenbasis.

Klinik: Oft proximal lokalisiert; flache, schleimbedeckte Polypen möglich.

Verwechslungsdiagnosen: Hyperplastischer Polyp, mikrovesikulärer Typ; Traditionelles serratiertes Adenom (TSA)

Fallstricke: Nur oberflächliche oder tangentiale Schnitte können die diagnostische Kryptenbasis verbergen.

Zusatzdiagnostik: Zusätzliche Stufen und orientierte Beurteilung der Kryptenbasis.

Histologischer Leitbefund: SSL-Architektur mit umschriebenem dysplastischem Epithel

Wichtigste Abgrenzung: Bei isolierter Dysplasie kann SSL-Anteil leicht übersehen werden

Diagnostisches Vorgehen: Gesamtläsion, dysplastischen Anteil erfassen

Histologischer Leitbefund: Eosinophiles Epithel, längliche Kerne, ektopische Kryptenbildungen

Wichtigste Abgrenzung: SSL und konventionelles villöses Adenom

Diagnostisches Vorgehen: Architektur, zytologische Charakteristik

Morphologie: Eosinophiles Zytoplasma, schlanke pencillate Kerne, charakteristische ektopische Kryptenformationen.

Klinik: Oft polypös im distalen Kolon; auch proximale Lokalisation möglich.

Verwechslungsdiagnosen: Sessile serratierte Läsion (SSL); Tubuläres Adenom; Hyperplastischer Polyp, mikrovesikulärer Typ

Fallstricke: TSA kann fokal konventionelle Dysplasie tragen; dies getrennt beschreiben.

Zusatzdiagnostik: Architektonische Muster, Stufen bei kleinen/fragmentierten Polypen.

Histologischer Leitbefund: Typische TSA-Morphologie mit zusätzlicher konventioneller Dysplasie

Wichtigste Abgrenzung: WHO 6 (2026) beschreibt diese Kombination explizit

Diagnostisches Vorgehen: Beide Komponenten dokumentieren

Histologischer Leitbefund: Dysplastische tubuläre Drüsen, überwiegend tubuläre Architektur

Wichtigste Abgrenzung: Reaktiv-regenerative Atypie oder serratierte Läsion

Diagnostisches Vorgehen: Architektur, Zytologie, Dysplasiegrad

Morphologie: Drüsenreiche, überwiegend tubuläre Architektur mit nukleärer Pseudostratifikation und Reifungsstörung.

Klinik: Häufiger dysplastischer konventioneller Polyp.

Verwechslungsdiagnosen: Sessile serratierte Läsion (SSL); Traditionelles serratiertes Adenom (TSA); Entzündlicher Polyp

Fallstricke: Regenerative Atypie in entzündlichen Polypen und serratierte Dysplasie können überlappen.

Zusatzdiagnostik: Morphologische Dysplasiegraduierung und Resektionsrand-/Fragmentbeurteilung nach Situation.

Histologischer Leitbefund: Kombination tubulärer und villöser dysplastischer Architektur

Wichtigste Abgrenzung: Villöses Adenom anhand Anteilen differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: Architekturschätzung in Gesamtläsion

Histologischer Leitbefund: Ausgedehnte fingerförmig-villöse dysplastische Strukturen

Wichtigste Abgrenzung: Mukosaprolaps und serratierte Läsionen imitieren gelegentlich villöse Struktur

Diagnostisches Vorgehen: Dysplasie, Architektur

Histologischer Leitbefund: Komplexe Architektur und hochgradige zytologische Atypien ohne gesicherte Submukosainvasion

Wichtigste Abgrenzung: Intramukosale Neoplasie vs invasives Adenokarzinom unterscheiden

Diagnostisches Vorgehen: Vollständigkeit, Muscularis mucosae, Resektionsränder

Histologischer Leitbefund: Dysplasie im Kontext chronisch entzündlich veränderter Mukosa

Wichtigste Abgrenzung: Regeneration vs Dysplasie, sporadisches Adenom in CED

Diagnostisches Vorgehen: Vorbefunde, Entzündungsgrad, ggf. p53

Morphologie: Unterschiedliche dysplastische Architektur- und Zytologiemuster vor entzündlichem Hintergrund.

Klinik: Langjährige chronisch-entzündliche Darmerkrankung als Kontext.

Verwechslungsdiagnosen: Tubuläres Adenom; Colitis ulcerosa; Morbus Crohn (Kolon)

Fallstricke: Entzündungsbedingte regenerative Atypie und unsichtbare Dysplasie erfordern ggf. Expertenreview.

Zusatzdiagnostik: Endoskopische Sichtbarkeit, Resektionsstatus, Vorgeschichte und Zweitmeinung bei unklarer Dysplasie.

Histologischer Leitbefund: Serratierte Architektur in chronisch entzündeter Mukosa

Wichtigste Abgrenzung: Reaktive Serratierung nicht automatisch SSL

Diagnostisches Vorgehen: Vergleich angrenzender Mukosa, Morphologie

Histologischer Leitbefund: Regenerative Schleimhautinseln und Granulationsgewebe bei vorausgegangener Entzündung

Wichtigste Abgrenzung: Dysplastische Veränderung nicht übersehen

Diagnostisches Vorgehen: CED- und Ulzerationskontext

Histologischer Leitbefund: Viele fadenförmige Schleimhautfortsätze als postinflammatorische Reaktion

Wichtigste Abgrenzung: Polypöse Neoplasie und hamartomatöse Polypose

Diagnostisches Vorgehen: Makroskopie, CED-Anamnese

Histologischer Leitbefund: Fibromuskuläre Lamina-propria-Vermehrung in polypöser Läsion

Wichtigste Abgrenzung: Kann hyperplastisch-serratierten Polyp imitieren

Diagnostisches Vorgehen: Rektum/Sigma, Oberflächenarchitektur

Histologischer Leitbefund: Prolapsartiger polypöser Befund am anorektalen Übergang

Wichtigste Abgrenzung: Serratierter Polyp oder squamöse Neoplasie

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisation an der Linea dentata

Morphologie: Prolapsartige fibromuskuläre Veränderungen im Übergang von Platten- zu Zylinderepithel.

Klinik: Polyp an anorektaler Übergangszone, häufiger Prolapskontext.

Verwechslungsdiagnosen: Solitäres Rektumulcus-Syndrom; Mukosaprolaps-Syndrom

Fallstricke: Reaktive Atypie im irritierten Übergangsepithel darf nicht ohne Weiteres als Neoplasie gelten.

Zusatzdiagnostik: Anatomische Lokalisation, epitheliale Übergänge und Stufen.

Histologischer Leitbefund: Oberflächenfibrin und entzündliches „Cap“ auf hyperplastischen Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Inflammatorische Pseudopolypen, Prolaps

Diagnostisches Vorgehen: Endoskopisches Muster, Rektosigmoid

Histologischer Leitbefund: Zystisch dilatierte Drüsen in entzündlichem ödematösem Stroma

Wichtigste Abgrenzung: Sporadisch vs juvenile Polyposis

Diagnostisches Vorgehen: Alter, Anzahl, Familienanamnese

Histologischer Leitbefund: Baumartig verzweigende Muscularis-mucosae-Ausläufer zwischen Drüsen

Wichtigste Abgrenzung: Mukosaprolaps kann ähnlich verzweigen

Diagnostisches Vorgehen: Klinische Pigmentierung, Multiorganbefund

Histologischer Leitbefund: Morphologisch heterogen; Hamartom, Ganglioneurom und andere Muster möglich

Wichtigste Abgrenzung: Kein singulärer histologischer Marker für das Syndrom

Diagnostisches Vorgehen: Anzahl, extraintestinale Stigmata, Genetik

Histologischer Leitbefund: Ganglienzellen mit neuralem Stroma in der Lamina propria

Wichtigste Abgrenzung: Sporadisch versus MEN2B/PTEN/andere Syndromkonstellationen

Diagnostisches Vorgehen: S100/SOX10, klinischer Kontext

Histologischer Leitbefund: Reaktive Lymphfollikel mit Keimzentren und erhaltener Polarisierung

Wichtigste Abgrenzung: MALT-/Mantelzelllymphom bei atypischem Muster

Diagnostisches Vorgehen: IHC nur bei morphologischer Auffälligkeit

Histologischer Leitbefund: Blandes spindelzelliges Stroma um oft serratierte Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Schwannzellhamartom; morphologische Überlappungen

Diagnostisches Vorgehen: EMA/Claudin-1/GLUT1 bei Bedarf

Histologischer Leitbefund: Blande S100-positive Spindelzellen in der Lamina propria

Wichtigste Abgrenzung: Perineuriom und Neurofibrom abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: S100/SOX10, EMA

Histologischer Leitbefund: Submukosale spindelzellreiche Läsion mit eosinophilem Infiltrat, teils konzentrischen Gefäßen

Wichtigste Abgrenzung: GIST und IMT differenzieren

Diagnostisches Vorgehen: CD34, DOG1/CD117, ggf. PDGFRA

Histologischer Leitbefund: Schaumzellreiche Mukosaläsion ohne ausgeprägte epitheliale Neoplasie

Wichtigste Abgrenzung: Siegelringzellkarzinom und Histiozytose bei Atypie

Diagnostisches Vorgehen: CD68, Panzytokeratine bei Bedarf

Histologischer Leitbefund: Muzingefüllte, epithelial ausgekleidete Zysten in tieferen Wandschichten

Wichtigste Abgrenzung: Muzinöses Adenokarzinom: Dysplasie und Desmoplasie prüfen

Diagnostisches Vorgehen: Serienschnitte, Prolapsanamnese

Morphologie: Zystisch erweiterte, teils verlagert wirkende Drüsen und Muzinansammlungen ohne infiltratives Wachstum.

Klinik: Submukosale Muzinzysten häufig im Prolaps-/Rektalkontext.

Verwechslungsdiagnosen: Muzinöses Adenokarzinom; Solitäres Rektumulcus-Syndrom

Fallstricke: Pseudoinvasion kann Karzinom imitieren; Desmoplasie und atypische Tumorzellen sind entscheidend.

Zusatzdiagnostik: Tiefere Stufen, Stromareaktion, klinische Lokalisationsangaben.

Histologischer Leitbefund: Fundus-/Antrumtyp-Schleimhaut außerhalb üblicher Lokalisation

Wichtigste Abgrenzung: Metaplasie und neoplastische Läsionen

Diagnostisches Vorgehen: Histologische Typisierung

Histologischer Leitbefund: Zahlreiche konventionelle Adenome

Wichtigste Abgrenzung: MUTYH-Polyposis und andere hereditäre Adenompolyposen

Diagnostisches Vorgehen: Adenomanzahl, Familienanamnese, Genetik

Histologischer Leitbefund: Multiple Adenome, teils serratierte Läsionen; oft rezessive Vererbung

Wichtigste Abgrenzung: FAP-Phänotyp kann überlappen

Diagnostisches Vorgehen: Genetische Diagnostik, Familie

Histologischer Leitbefund: Adenomatöse Polyposis mit erhöhtem Karzinomrisiko

Wichtigste Abgrenzung: APC/MUTYH-assoziierte Syndrome

Diagnostisches Vorgehen: Genetik, Familienanamnese

Histologischer Leitbefund: Multiple serratierte Läsionen mit bestimmter Verteilung und Größe

Wichtigste Abgrenzung: Diagnose anhand klinisch-endoskopischer Kriterien, nicht Einzelpolyp

Diagnostisches Vorgehen: Polypenzählung, Befundhistorie

Histologischer Leitbefund: Multiple juvenile Polypen, histologisch oft zystisch-entzündlich

Wichtigste Abgrenzung: Sporadischer juveniler Polyp

Diagnostisches Vorgehen: Zahl, Alter, Familie, Genetik

Histologischer Leitbefund: Charakteristische hamartomatöse Polypen in Syndromkonstellation

Wichtigste Abgrenzung: Isolierte prolapsassoziierte Polypen

Diagnostisches Vorgehen: STK11, Pigmentierung, Familie

Histologischer Leitbefund: Prädisposition für dMMR-assoziierte Karzinome, nicht primär klassische Polyposis

Wichtigste Abgrenzung: Sporadischer MLH1-Verlust und andere Prädispositionen

Diagnostisches Vorgehen: MMR-IHC/MSI, ggf. MLH1-Methylierung, Genetik

Histologischer Leitbefund: Gemischte kolorektale Polypen mit extraintestinalen Merkmalen

Wichtigste Abgrenzung: Mischpolyposis und einzelne harmlose Polypen

Diagnostisches Vorgehen: Syndromdiagnostik, Genetik

Histologischer Leitbefund: Diffuse entzündlich-hamartomatöse Polypose, oft edematös

Wichtigste Abgrenzung: Juvenile Polyposis, Proteingastropathie

Diagnostisches Vorgehen: Klinische Ektodermveränderungen, Endoskopie

Histologischer Leitbefund: Gemischte hyperplastische/juvenilartige/adenomatöse Polypen

Wichtigste Abgrenzung: Andere Mischpolyposen

Diagnostisches Vorgehen: GREM1-Duplikation, Familienanamnese

Histologischer Leitbefund: Rezessive Adenompolyposis und breiteres Tumorspektrum

Wichtigste Abgrenzung: Andere rezessive Adenompolyposen

Diagnostisches Vorgehen: Keimbahndiagnostik

Histologischer Leitbefund: Biallelische MSH3-Varianten mit adenomatöser Polyposis

Wichtigste Abgrenzung: Andere MMR-/Polyposis-Syndrome

Diagnostisches Vorgehen: Familie, molekulargenetische Untersuchung

Histologischer Leitbefund: Infiltrierende atypische Drüsen, Desmoplasie und ggf. Tumornekrosen

Wichtigste Abgrenzung: Pseudoinvasion im Adenom und Prolapszysten abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Submukosainvasion, MMR-IHC nach Standard

Morphologie: Infiltrierende atypische Drüsen, Desmoplasie, ggf. Dirty Necrosis.

Klinik: Invasiver epithelialer Tumor des Kolons/Rektums; Stadienbeurteilung nach Präparat.

Verwechslungsdiagnosen: Muzinöses Adenokarzinom; Adenokarzinommetastase im Kolon; Endometriose im Kolon/Rektum

Fallstricke: In Biopsien sind Desmoplasie und Invasion teils nicht sicher beurteilbar; Vorbehandlung verändert die Morphologie.

Zusatzdiagnostik: MMR-IHC/MSI-Status leitliniengemäß; Resezierat-Staging und Risikofaktoren.

Histologischer Leitbefund: Ausgedehnte extrazelluläre Muzinseen mit invasiven Tumorzellen

Wichtigste Abgrenzung: Acelluläres Muzin nach Therapie oder Appendixursprung abgrenzen

Diagnostisches Vorgehen: Tumoranteil und Primärlokalisation

Morphologie: Ausgedehnte extrazelluläre Muzinseen mit infiltrierenden Karzinomzellen; klassifikatorischer Schwellenwert zu prüfen.

Klinik: Kolorektaler Tumor mit dominanter extrazellulärer Muzinbildung.

Verwechslungsdiagnosen: Konventionelles kolorektales Adenokarzinom; Siegelringzellkarzinom des Kolorektums; Colitis cystica profunda

Fallstricke: Nach neoadjuvanter Therapie können azelluläre Muzinseen vorliegen und sind gesondert zu beurteilen.

Zusatzdiagnostik: Tumoranteile quantifizieren, Resektionskontext, MMR-IHC gemäß lokalen Standards.

Histologischer Leitbefund: Diffuse discohäsive Zellen mit intrazytoplasmatischem Muzin

Wichtigste Abgrenzung: Metastase aus Magen/Brust, histiozytäre Mimics

Diagnostisches Vorgehen: CK20/CDX2/SATB2 und weitere Marker kontextgerecht

Histologischer Leitbefund: Solide, oft wenig drüsenbildende Tumorzellen mit ausgeprägtem lymphozytärem Hintergrund

Wichtigste Abgrenzung: Lymphom und undifferenzierte Karzinome

Diagnostisches Vorgehen: PanCK, MMR-IHC, ggf. EBER

Histologischer Leitbefund: Kleine epitheliale Cluster in Retraktionsspalten, häufig lymphovaskuläre Invasion

Wichtigste Abgrenzung: Retraktionsartefakt vs echte mikropapilläre Architektur

Diagnostisches Vorgehen: Morphologie, Lymphgefäßnachweis falls indiziert

Histologischer Leitbefund: Große adenomatöse Architektur trotz infiltrativem Wachstum

Wichtigste Abgrenzung: Oberflächliches Adenom; Desmoplasie und tiefe Infiltration beachten

Diagnostisches Vorgehen: Resektatbeurteilung

Histologischer Leitbefund: Hochmaligner Tumor ohne erkennbare glanduläre Differenzierung

Wichtigste Abgrenzung: Lymphom, Melanom, Sarkom und NEC

Diagnostisches Vorgehen: Breites IHC-Panel, MMR-Status

Histologischer Leitbefund: Invasive glanduläre und plattenepitheliale Tumorkomponenten

Wichtigste Abgrenzung: Metaplasie oder Ausbreitung analer Plattenepithelkarzinome

Diagnostisches Vorgehen: Keratinmarker, anatomische Zuordnung

Histologischer Leitbefund: Plattenepithelialer maligner Tumor im Rektumbereich

Wichtigste Abgrenzung: Analer Ursprung/Metastase zuerst ausschließen

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisation, p40/CK5/6

Histologischer Leitbefund: Undifferenziertes epitheliales Tumorbild mit dichter lymphozytärer Reaktion

Wichtigste Abgrenzung: Lymphom; EBV-Assoziation kontextabhängig

Diagnostisches Vorgehen: PanCK, EBER, MMR-IHC

Histologischer Leitbefund: Helle Zytoplasmen in maligner epithelialer Läsion

Wichtigste Abgrenzung: Metastasiertes Nierenzellkarzinom, gynäkologische Tumoren

Diagnostisches Vorgehen: PAX8, CDX2/SATB2, klinischer Kontext

Histologischer Leitbefund: Hepatozytenähnliche Tumorzellen, teils AFP-Produktion

Wichtigste Abgrenzung: Leberzellkarzinom oder andere Metastasen

Diagnostisches Vorgehen: HepPar1/Arginase-1, AFP, Klinik

Histologischer Leitbefund: Invasives Karzinom im chronisch-entzündlich veränderten Kolon

Wichtigste Abgrenzung: Sporadisches Karzinom im selben Darmabschnitt

Diagnostisches Vorgehen: Lokalisation, angrenzende Dysplasie, Verlauf

Histologischer Leitbefund: Verlagerte adenomatöse Drüsen mit Lamina-propria-Manschette und häufig Hämosiderin

Wichtigste Abgrenzung: Echtes invasives Adenokarzinom: Desmoplasie/tumor budding

Diagnostisches Vorgehen: Polypektomie, tiefe Schnitte

Histologischer Leitbefund: Einzelzellen oder sehr kleine Tumorzellgruppen an der Invasionsfront

Wichtigste Abgrenzung: Keine eigenständige Tumorentität

Diagnostisches Vorgehen: Standardisierte Beurteilung am Invasionsrand

Histologischer Leitbefund: Fibrose, Muzinseen und residuelle Zellen nach neoadjuvanter Therapie

Wichtigste Abgrenzung: Acelluläres Muzin ≠ vitaler Tumor

Diagnostisches Vorgehen: Therapieanamnese, Resektatprotokoll

Histologischer Leitbefund: Tumorinfiltration aus Appendix/ileozoekaler Region

Wichtigste Abgrenzung: Primäres Kolonkarzinom kann morphologisch identisch wirken

Diagnostisches Vorgehen: Makroskopische Kontinuität, Appendixbefund

Histologischer Leitbefund: Muzinöse Läsion mit möglicher extraappendikulärer Muzindissemination

Wichtigste Abgrenzung: Kolorektale muzinöse Neoplasie; Ursprungsorgan sichern

Diagnostisches Vorgehen: Appendix-/Peritoneumbefund

Histologischer Leitbefund: Discohäsive oder glanduläre Infiltrate in Darmwand

Wichtigste Abgrenzung: Primäres Siegelringzellkarzinom des Kolons

Diagnostisches Vorgehen: Vorbefunde, IHC mit begrenzter Spezifität

Histologischer Leitbefund: Häufig diffuse, teils siegelringzellige infiltrierende Zellen

Wichtigste Abgrenzung: Primäres kolorektales Karzinom

Diagnostisches Vorgehen: GATA3/ER und CK7/CK20 im Kontext

Histologischer Leitbefund: Seröse oder muzinöse Tumorkomponenten an Serosa/Darmwand

Wichtigste Abgrenzung: Primärer Kolontumor, Appendextumor

Diagnostisches Vorgehen: PAX8/WT1/CK7, Bildgebung

Histologischer Leitbefund: Vaskulär-reiche klarzellige neoplastische Infiltration

Wichtigste Abgrenzung: Klarzelliges kolorektales Karzinom

Diagnostisches Vorgehen: PAX8, CAIX, Klinik

Histologischer Leitbefund: Tumorinfiltrat mit variabler glandulärer oder solider Morphologie

Wichtigste Abgrenzung: Primäres kolorektales Karzinom

Diagnostisches Vorgehen: TTF1/Napsin A und CDX2/SATB2 kontextgerecht

Histologischer Leitbefund: Drüseninfiltration der rektalen Wand ohne typische mukosale Vorstufe

Wichtigste Abgrenzung: Rektales Adenokarzinom

Diagnostisches Vorgehen: NKX3.1/PSA, Vorbefund, Bildgebung

Histologischer Leitbefund: Darmwandinfiltration aus dem kleinen Becken

Wichtigste Abgrenzung: Primäres Rektumkarzinom

Diagnostisches Vorgehen: PAX8/p16/ER im Kontext, Klinik

Histologischer Leitbefund: Endometriales Drüsen-/Stromapaar mit ggf. Blutungszeichen

Wichtigste Abgrenzung: Metastatisches/gynäkologisches Karzinom und infiltrierendes Adenokarzinom

Diagnostisches Vorgehen: CD10/ER/PAX8 je nach Morphologie

Histologischer Leitbefund: Monomorphe organoide Nester/Trabekel, häufig submukosal

Wichtigste Abgrenzung: NET vom NEC anhand Differenzierung und Proliferation trennen

Diagnostisches Vorgehen: Synaptophysin/Chromogranin/INSM1, Ki-67

Morphologie: Organoide Nester/Trabekel relativ monomorpher Zellen, feingranuläres Chromatin.

Klinik: Oft kleine submukosale Rektumläsion.

Verwechslungsdiagnosen: Neuroendokrines Karzinom (NEC) des Kolorektums; Ganglioneurom; Metastase eines neuroendokrinen Tumors

Fallstricke: NET und NEC unterscheiden sich primär in Differenzierung, nicht allein im Ki-67-Wert.

Zusatzdiagnostik: Synaptophysin/Chromogranin/INSM1 nach Morphologie; Ki-67, Mitosezahl, Invasion, R-Status.

Histologischer Leitbefund: Gut differenzierte neuroendokrine Morphologie, seltener als im Rektum

Wichtigste Abgrenzung: NEC und metastatische NET unterscheiden

Diagnostisches Vorgehen: Ki-67, Mitosezahl, Lokalisation

Histologischer Leitbefund: Hochgradig atypischer kleinzelliger Tumor mit Nekrosen und zahlreichen Mitosen

Wichtigste Abgrenzung: Lymphom und schlecht differenziertes Adenokarzinom

Diagnostisches Vorgehen: PanCK, neuroendokrine Marker, Ki-67

Histologischer Leitbefund: Hochgradig atypische große Zellen, neuroendokrine Architektur und Nekrosen

Wichtigste Abgrenzung: Schlecht differenziertes Adenokarzinom und NET G3

Diagnostisches Vorgehen: Ki-67, neuroendokrine Marker

Histologischer Leitbefund: Morphologisch eigenständige neuroendokrine und nicht neuroendokrine Komponente

Wichtigste Abgrenzung: Fokale Markerexpression allein reicht nicht

Diagnostisches Vorgehen: Gründliche Morphologie, komponentenspezifische IHC

Histologischer Leitbefund: Reife Ganglienzellen in Schwannzellreichem Stroma

Wichtigste Abgrenzung: Ganglioneuromatose und neurofibromatöse Läsion

Diagnostisches Vorgehen: S100/SOX10, Synaptophysin

Histologischer Leitbefund: Diffuse oder multiple Ganglienzell-/Nervenfaserproliferation

Wichtigste Abgrenzung: Syndromassoziation (MEN2B/PTEN/NF1) prüfen

Diagnostisches Vorgehen: Ausdehnung, Klinik, ggf. Genetik

Histologischer Leitbefund: Spindelzellige Nervenläsion mit variabler S100-Positivität

Wichtigste Abgrenzung: Schwannom/Perineuriom/GIST

Diagnostisches Vorgehen: S100, CD34, SOX10, Neurofibromatose-Kontext

Histologischer Leitbefund: S100/SOX10-positive spindelzellige Tumorbildung, oft lymphoider Randsaum

Wichtigste Abgrenzung: GIST (DOG1/CD117), Leiomyom (SMA/Desmin)

Diagnostisches Vorgehen: S100/SOX10, DOG1, SMA

Histologischer Leitbefund: Blande polygonale Zellen mit grob eosinophilem granulärem Zytoplasma

Wichtigste Abgrenzung: Makrophagen und andere granularzellige Läsionen

Diagnostisches Vorgehen: S100/SOX10, CD68

Histologischer Leitbefund: Spindel- oder epitheloidzelliger mesenchymaler Tumor, oft DOG1/CD117-positiv

Wichtigste Abgrenzung: Leiomyom, Schwannom, Desmoid und IMT

Diagnostisches Vorgehen: DOG1/CD117, ggf. KIT/PDGFRA

Morphologie: Spindelzellige oder epitheloide Tumorzellen, häufig relativ gleichförmig.

Klinik: Mesenchymaler Tumor, im Kolorektum selten; häufig intramural/submukosal.

Verwechslungsdiagnosen: Schwannom des Gastrointestinaltrakts; Leiomyom; Gastrointestinales Leiomyosarkom

Fallstricke: CD117/DOG1-Muster und Morphologie gemeinsam interpretieren; seltene GIST sind KIT-negativ.

Zusatzdiagnostik: DOG1, KIT/CD117 und bei Bedarf molekulare KIT/PDGFRA-Abklärung.

Histologischer Leitbefund: Blandes glattmuskuläres Bündelwachstum, häufig kleine polypoide Läsion

Wichtigste Abgrenzung: GIST oder Prolapsreaktion

Diagnostisches Vorgehen: SMA/Desmin, DOG1

Histologischer Leitbefund: Atypischer glattmuskulärer Tumor mit Mitosen und ggf. Nekrosen

Wichtigste Abgrenzung: GIST, dedifferenzierte andere Sarkome

Diagnostisches Vorgehen: SMA/Desmin/h-Caldesmon, DOG1

Histologischer Leitbefund: Reifes Fettgewebe in umschriebener submukosaler Läsion

Wichtigste Abgrenzung: Lipoblastische/atypische Läsionen bei ungewöhnlicher Morphologie

Diagnostisches Vorgehen: Makroskopie, ggf. MDM2 bei Verdacht

Histologischer Leitbefund: Atypische stromale Zellen im adipösen Tumor

Wichtigste Abgrenzung: Lipom, reaktive Fettgewebsveränderung

Diagnostisches Vorgehen: MDM2-Amplifikation bei Indikation

Histologischer Leitbefund: Lange bland-fibroblastische Faszikel mit infiltrativem Wachstum

Wichtigste Abgrenzung: GIST, reaktive Fibrose

Diagnostisches Vorgehen: Nukleäres β-Catenin, CTNNB1/APC-Kontext

Histologischer Leitbefund: Spindelzelltumor mit lymphoplasmazellulärem Infiltrat

Wichtigste Abgrenzung: GIST und entzündliche Pseudotumoren

Diagnostisches Vorgehen: ALK, ggf. ROS1/NTRK im Kontext

Histologischer Leitbefund: Musterlos angeordnete Spindelzellen und verzweigte Gefäße

Wichtigste Abgrenzung: GIST und andere spindelzellige Tumoren

Diagnostisches Vorgehen: STAT6 (nukleär), CD34

Histologischer Leitbefund: Blande perineuriale spindelzellige Zellen, teils um Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Mukosales Schwannzellhamartom

Diagnostisches Vorgehen: EMA/Claudin-1/GLUT1

Histologischer Leitbefund: Plexiforme spindelzellige myxoide Tumorarchitektur

Wichtigste Abgrenzung: GIST und andere myxoide Läsionen

Diagnostisches Vorgehen: IHC-Panel, Lokalisation kritisch prüfen

Histologischer Leitbefund: Monomorphe perivaskuläre Rundzellen um verzweigte Gefäße

Wichtigste Abgrenzung: NET und perivaskuläre mesenchymale Tumoren

Diagnostisches Vorgehen: SMA, Kollagen IV, neuroendokrine Marker

Histologischer Leitbefund: Epithelioide/spindelige perivaskuläre Zellen mit melanocytärer und myogener Differenzierung

Wichtigste Abgrenzung: GIST, Melanom, klarzellige Metastase

Diagnostisches Vorgehen: HMB45/MelanA, SMA, TFE3-Kontext

Histologischer Leitbefund: Benigne proliferierende blutgefüllte Gefäßräume

Wichtigste Abgrenzung: Gefäßektasie oder vaskuläre Malformation

Diagnostisches Vorgehen: CD31/ERG nach Bedarf

Histologischer Leitbefund: Dilatierte dünnwandige lymphatische Räume

Wichtigste Abgrenzung: Hämangiom, zystische andere Läsionen

Diagnostisches Vorgehen: D2-40, CD31

Histologischer Leitbefund: Dilatierte irreguläre Gefäße in Mukosa/Submukosa

Wichtigste Abgrenzung: Strahlenschaden und portale hypertensive Kolopathie

Diagnostisches Vorgehen: Endoskopie, Lokalisation

Histologischer Leitbefund: Gefäßmalformation mit Arterien- und Venenanteilen

Wichtigste Abgrenzung: Angiodysplasie und Tumorgefäße

Diagnostisches Vorgehen: Tiefenbeurteilung, Elastika bei Bedarf

Histologischer Leitbefund: Schlitzförmige Gefäße, Spindelzellen, Erythrozytenextravasate

Wichtigste Abgrenzung: Angiosarkom, reaktive vaskuläre Proliferation

Diagnostisches Vorgehen: HHV8 (LANA), CD31

Histologischer Leitbefund: Atypische infiltrierende vaskuläre Proliferation, variable solide Anteile

Wichtigste Abgrenzung: Schlecht differenziertes Karzinom oder Kaposi-Sarkom

Diagnostisches Vorgehen: ERG/CD31, HHV8 als DD

Histologischer Leitbefund: Epithelioide vaskuläre Zellen in myxohyalinem Stroma

Wichtigste Abgrenzung: Karzinom und Angiosarkom

Diagnostisches Vorgehen: ERG/CD31, CAMTA1/TFE3 nach Kontext

Histologischer Leitbefund: Amorphe eosinophile Ablagerungen in Mukosa/Gefäßwänden

Wichtigste Abgrenzung: Hyalinisierte Ischämie oder Kollagenose

Diagnostisches Vorgehen: Kongorot mit Doppelbrechung, Subtypisierung

Histologischer Leitbefund: Gaszysten mit histiozytärer/Riesenzellreaktion in Darmwand

Wichtigste Abgrenzung: Artefakt, andere zystische Wandläsionen

Diagnostisches Vorgehen: Makroskopie/Bildgebung

Histologischer Leitbefund: Riesenzellreaktion um exogenes Material, ggf. nach OP oder Perforation

Wichtigste Abgrenzung: Crohn, Infektion, neoplastische Reaktion

Diagnostisches Vorgehen: Polarisation, Operationsanamnese

Histologischer Leitbefund: Polymorphe Follikel mit Keimzentren, Mantelzonen und Polarisierung

Wichtigste Abgrenzung: Follikuläres Lymphom oder Mantelzelllymphom

Diagnostisches Vorgehen: Morphologie, ggf. CD20/CD3/CD10/BCL2

Histologischer Leitbefund: Infiltrat kleiner B-Zellen, teils lymphoepitheliale Läsionen

Wichtigste Abgrenzung: Reaktive Hyperplasie, follikuläres Lymphom

Diagnostisches Vorgehen: CD20, CD5/CD10, Leichtketten, Klonalität

Histologischer Leitbefund: Diffuse großzellige atypische lymphatische Proliferation

Wichtigste Abgrenzung: Undifferenziertes Karzinom, Melanom

Diagnostisches Vorgehen: CD45/CD20, PanCK, weitere Lymphomdiagnostik

Histologischer Leitbefund: Monomorphe kleine bis mittelgroße B-Zellen, teils multiple Polypen

Wichtigste Abgrenzung: Andere kleine B-Zell-Lymphome

Diagnostisches Vorgehen: Cyclin D1/SOX11, CD5

Histologischer Leitbefund: Atypische follikuläre B-Zell-Proliferation mit gestörter Follikelarchitektur

Wichtigste Abgrenzung: Reaktive lymphoide Hyperplasie

Diagnostisches Vorgehen: CD10/BCL6/BCL2 und Klonalität

Histologischer Leitbefund: Monomorphe mittelgroße Blasten, hohe Mitoserate, Starry-sky

Wichtigste Abgrenzung: DLBCL/HGBL

Diagnostisches Vorgehen: Ki-67, MYC-Rearrangement, EBV-Kontext

Histologischer Leitbefund: Aggressive B-Zell-Neoplasie mit blastoidem/hochproliferativem Bild

Wichtigste Abgrenzung: Burkitt und DLBCL

Diagnostisches Vorgehen: Molekulare Klassifikation, MYC/BCL2 nach Kriterien

Histologischer Leitbefund: Lymphoproliferatives Spektrum bei Transplantation/Immunsuppression

Wichtigste Abgrenzung: EBV-MCU und de-novo-Lymphom

Diagnostisches Vorgehen: EBER, Transplantationsanamnese

Histologischer Leitbefund: Dichtes meist monomorphes T-Zell-Infiltrat mit indolentem Verhalten

Wichtigste Abgrenzung: CED und aggressives T-Zell-Lymphom

Diagnostisches Vorgehen: T-Zell-Panel, Klonalität, Verlauf

Histologischer Leitbefund: Atypische intestinale T-Zell-Proliferation, variable Mukosaschädigung

Wichtigste Abgrenzung: Reaktiv-entzündliches Infiltrat, andere T-Zell-Neoplasien

Diagnostisches Vorgehen: CD3/CD4/CD8/CD56, molekulare Diagnostik

Histologischer Leitbefund: Angioinvasive nekrotisierende atypische lymphatische Proliferation

Wichtigste Abgrenzung: Andere lymphatische Neoplasien, schwere Infektion

Diagnostisches Vorgehen: EBER, CD56, zytotoxische Marker

Histologischer Leitbefund: Plasmablastische hochproliferative Zellen, oft bei Immunsuppression

Wichtigste Abgrenzung: Plasmazellneoplasie und schlecht differenziertes Karzinom

Diagnostisches Vorgehen: CD138/MUM1, EBER, CD20

Histologischer Leitbefund: Dichte atypische Mastzellaggregate, teils mit Eosinophilen

Wichtigste Abgrenzung: Reaktive Mastzellvermehrung ist nicht ausreichend

Diagnostisches Vorgehen: Tryptase/CD117/CD25, KIT-Kontext

Histologischer Leitbefund: Zellen mit gefurchten Kernen, häufig eosinophiles Begleitinfiltrat

Wichtigste Abgrenzung: Andere Histiozytosen und reaktive Entzündung

Diagnostisches Vorgehen: CD1a/Langerin/S100

Histologischer Leitbefund: Braun pigmentierte Makrophagen in der Lamina propria

Wichtigste Abgrenzung: Hämosiderin oder andere Pigmente

Diagnostisches Vorgehen: Pigmenttyp, Laxanzienanamnese

Histologischer Leitbefund: Grobkörniges Pigment bei Blutung oder Eisenablagerung

Wichtigste Abgrenzung: Lipofuszinpigmentierung der Melanosis coli

Diagnostisches Vorgehen: Berliner Blau nach Bedarf

Histologischer Leitbefund: Atypische epithelioide oder spindelige Tumorzellen, ggf. melaninpigmentiert

Wichtigste Abgrenzung: Undifferenziertes Karzinom, PEComa

Diagnostisches Vorgehen: SOX10/S100/MelanA, Vorbefund

Histologischer Leitbefund: Melanozytärer maligner Tumor im anorektalen Übergang, oft amelanotisch

Wichtigste Abgrenzung: Karzinom/Lymphom und kutane Metastase

Diagnostisches Vorgehen: SOX10/S100, anatomische Zuordnung

Histologischer Leitbefund: Fibromuskuläre Lamina propria und erosive Regeneration

Wichtigste Abgrenzung: Chronische CED und echte dysplastische Polypen

Diagnostisches Vorgehen: Rektaler Lokalbefund

Histologischer Leitbefund: Follikuläre lymphatische Aggregate im Rektum

Wichtigste Abgrenzung: Lymphomverdacht bei monotonem Wachstum

Diagnostisches Vorgehen: Architektur, ggf. IHC

Histologischer Leitbefund: Große nukleoläre Zellen und mitotische Aktivität entlang geschädigter Krypten

Wichtigste Abgrenzung: Reaktive Atypie darf nicht vorschnell Dysplasie heißen

Diagnostisches Vorgehen: Begleitinflammation, oberflächennahe Reifung

Histologischer Leitbefund: Thermische oder mechanische Zellschädigung ohne echtes Läsionsmuster

Wichtigste Abgrenzung: Kann Dysplasie und Gefäßveränderungen verfälschen

Diagnostisches Vorgehen: Probengewinnung, zusätzliche Schnitte

Histologischer Leitbefund: Oberflächliche Epithelablösung, Ödem, fokale Entzündung

Wichtigste Abgrenzung: Fokal aktive Kolitis oder Ischämie

Diagnostisches Vorgehen: Darmvorbereitung, Distribution

Histologischer Leitbefund: Leere gasartige Räume in Lamina propria nach Endoskopie/Präparation

Wichtigste Abgrenzung: Lipomatöse Läsionen und echte Pneumatosis

Diagnostisches Vorgehen: Endoskopischer Kontext

Histologischer Leitbefund: Pigmentmakrophagen betonen Mukosakontrast, meist ohne Neoplasie

Wichtigste Abgrenzung: Pigment im Adenom nicht als Tumormarker interpretieren

Diagnostisches Vorgehen: HE und ggf. Eisenfärbung

Histologischer Leitbefund: Nichtverkäsende Granulome nach Ausschluss häufiger Ursachen

Wichtigste Abgrenzung: Crohn, Infektionen, Fremdkörper

Diagnostisches Vorgehen: Systembefund und Erregersuche

Histologischer Leitbefund: Tiefe diskrete Ulzera, oft ileozökal; histologisch meist unspezifisch

Wichtigste Abgrenzung: Crohn, Infektion und Ischämie

Diagnostisches Vorgehen: Systemische Klinik, Endoskopie

Histologischer Leitbefund: Entzündung und Schädigung von Gefäßwänden, teils Ischämiefolgen

Wichtigste Abgrenzung: Primäre Ischämie oder sekundäre Gefäßveränderung

Diagnostisches Vorgehen: Gefäßfärbungen, Serologie, Systemkontext

Histologischer Leitbefund: Dichtes lymphoplasmazelluläres Infiltrat mit storiformer Fibrose

Wichtigste Abgrenzung: IgG4-positive Plasmazellen allein nicht diagnostisch

Diagnostisches Vorgehen: IgG4/IgG, Systembefund, Organ-Kriterien