Atherosklerose

Definition / Überblick

• Atherosklerose = chronisch-progrediente Erkrankung großer und mittelgroßer Arterien mit Intima-Läsionen (Plaques) aus Lipiden, Entzündungszellen, glatter Muskulatur und Bindegewebe.
• Leitfolge: Lumeneinengung, Plaqueruptur/-erosion → Thrombose → Infarkt/Ischämie.

Risikofaktoren

Pathogenese (Kurzschema)

• Endotheldysfunktion (Schubspannung ↓, Hypertonie, Toxine/Nikotin) → Permeabilität ↑, Adhäsionsmoleküle ↑.
• Eintritt von LDL in die Intima → Oxidation (oxLDL) → Chemotaxis von Monozyten → Schaumzellen.
• Glattmuskelzell-Migration/-Proliferation aus der Media; Bildung von extrazellulärer Matrix → Faser-Kappe.
• Progression: Lipidkern vergrößert sich, Nekrose, Mikroverkalkungen; vulnerable Plaques mit dünner Kappe (TCFA) neigen zur Ruptur.

Morphologie

• Frühe Läsionen: Fatty streak (Fettstreifen) – makroskopisch gelblich, mikroskopisch Schaumzellen in der Intima.
• Fibroatherom: zentraler lipidreicher nekrotischer Kern, darüber fibröse Kappe (Kollagen, SMC), Randsaum aus T-Zellen/Makrophagen; Verkalkungen, Neovaskularisationen.
• Komplizierte Plaque: Ruptur/Erosion, intraplaquäre Blutung, Thrombusauflagerung, Atheroembolien.

Bevorzugte Lokalisationen

• Aorta (abdominal > thorakal), Koronararterien, Karotiden, Arteria poplitea, zerebrale Arterien, Nierenarterien.
• Übergangs-/Verzweigungszonen (Turbulenz!) besonders gefährdet.

Klinik & Komplikationen

• KHK (Angina pectoris, Myokardinfarkt), plötzlicher Herztod.
• Zerebrovaskulär: TIA/ischämischer Schlaganfall.
• PAVK: Claudicatio, kritische Ischämie, Ulzera/Gangrän.
• Aneurysmen (Aorta abdominalis), Atheroembolien (Cholesterinkristalle).

Diagnostik (Auswahl)

Vulnerable Plaque vs. stabile Plaque

Differentialdiagnosen

• Medienverkalkung (Mönckeberg) – keine Stenose durch Intimafibroatherom.
• Vaskulitiden (z. B. Riesenzellarteriitis, Takayasu).
• Fibromuskuläre Dysplasie, Dissektion, Thromboangiitis obliterans.

Therapie & Prävention (Prinzipien)

• Lifestyle: Nikotinstopp, mediterrane Ernährung, Gewichtsreduktion, regelmäßige Bewegung, Blutdruck-/Diabetes-Kontrolle.
• Lipid-senkung: Statine (Basis), ggf. Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren; Ziel LDL abhängig vom Risiko (sehr niedrig bei Hochrisiko).
• Thrombozytenhemmung: ASS ± P2Y12 nach Ereignis/Intervention; Primärprävention selektiv.
• Revaskularisation: PCI/Stent, Endarterektomie (Karotis), Bypass je nach Gefäßbett.
• Blutdruck: ACEi/ARB, Kalziumantagonisten, Diuretika etc.; Diabetes: SGLT2-/GLP-1-Einsatz je nach Leitlinie.

Patho-Pearls

• Plaques entstehen bevorzugt an Strömungsabrisszonen (Bifurkationen).
• Eine 40–70% Stenose kann unter Ruhe kompensiert sein – Belastung entlarvt Ischämie.
• Klinische Ereignisse resultieren öfter aus Ruptur kleinerer, vulnerabler Plaques als aus extrem hochgradigen Stenosen.

Quellen & weiterführende Literatur

• Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease
• Böcker et al., Pathologie; Rubin’s Pathology
• ESC/ACC/AHA Leitlinien (Prävention/KHK)
• Rosai et al., Surgical Pathology, 2018 {fa-book }