Herzinsuffizien
Einleitung / Definition
- Herzinsuffizienz (HI) ist ein klinisches Syndrom, bei dem das Herz nicht ausreichend Blut fördert, um den metabolischen Bedarf zu decken, oder dies nur bei erhöhten Füllungsdrücken erreicht.
- Folge: Stauung (Lunge/Peripherie), reduzierte Leistungsfähigkeit, Aktivierung neurohumoraler Systeme (RAAS, Sympathikus).
Einteilung
Kategorie | Definition | Typische Ursachen |
---|---|---|
HFrEF | Auswurffraktion (EF) < 40% | ischämische Kardiomyopathie, dilatative KMP, Myokarditis |
HFmrEF | EF 40–49% | gemischte Ursachen |
HFpEF | EF ≥ 50% + Zeichen/Zeugen der HI | Hypertonie, Alter, Adipositas, Diabetes, Amyloidose |
Links-/Rechts-/Global | dominante Stauung Lunge/Peripherie | Links: KHK/HTN; Rechts: pulmonal, Klappenvitien |
Akut/Chronisch | plötzlich vs. progredient | AMI, Rhythmus vs. KMP, HTN |
Pathophysiologie
- Systolische Dysfunktion: verminderte Kontraktilität/Remodelling → EF↓.
- Diastolische Dysfunktion: Relaxations-/Compliance-Störung → Füllungsdruck↑ bei erhaltener EF.
- Neurohumoral: RAAS & Sympathikus aktiv → Nachlast/Vorlast↑, Remodelling, Natrium- und Wasserretention.
Ätiologie (Auswahl)
- Koronare Herzkrankheit / Myokardinfarkt
- Arterielle Hypertonie (Hypertensive Herzkrankheit)
- Kardiomyopathien: dilatativ, hypertroph, restriktiv, toxisch (z. B. Anthrazykline, Alkohol)
- Klappenerkrankungen (Aorten-/Mitralklappe)
- Myokarditis, Infiltrate (Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose)
- Tachy-/Bradyarrhythmien, angeborene Herzfehler, Peripartum-KMP
Klinik / Zeichen
- Leistungsknick, Müdigkeit, Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe
- Stauung: Lungenödem, Rasselgeräusche; periphere Ödeme, Halsvenenstauung, Hepatomegalie/Ascites
- NYHA-Klassifikation: I (ohne Einschränkung) – IV (Ruhedyspnoe)
Diagnostik
Untersuchung | Nutzen |
---|---|
EKG | Ischämie, Rhythmus, Hypertrophie |
Labor | BNP/NT-proBNP, Troponin, Nieren-/Leberwerte, TSH, Eisenstatus |
Echokardiographie | EF, Wandbewegung, Klappen, Drucke |
Röntgen-Thorax | Kardiomegalie, Stauungszeichen, Pleuraerguss |
CMR | Gewebe-Charakterisierung (Fibrose, Myokarditis, Amyloidose) |
Koronardiagnostik | KHK-Abklärung (CT-Koronarien / Angiographie) |
Morphologie (Pathologie)
- Makro: Kardiomegalie, Dilatation (HFrEF) oder konzentrische Hypertrophie (HFpEF); Stauungsleber („Muskatnussleber“), Stauungslunge.
- Mikro: Myozytenhypertrophie, interstitielle Fibrose; in Lunge alveoläres Ödem, Herzfehlerzellen (Siderophagen) bei chronischer Stauung.
Komplikationen
- Akutes Lungenödem, kardiogener Schock
- Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, plötzlicher Herztod
- Thromben/Embolien bei Dilatation und niedriger Flussgeschwindigkeit
- Rennin-Angiotensin-bedingtes Fortschreiten des Remodellings
Therapieprinzipien (stichpunktartig)
- Lebensstil: Salzrestriktion, Bewegung/Herzrehabilitation, Gewichts-/Blutdruckkontrolle
- Medikamente (HFrEF): RAAS-Blockade (ACEi/ARB/ARNI), Betablocker, MRA, SGLT2-Inhibitor; ggf. Schleifendiuretika zur Entstauung, Ivabradin/Digoxin in Einzelfällen
- HFpEF: Entstauung, Blutdruck-/Komorbiditätskontrolle, SGLT2-Inhibitoren
- Geräte/Therapien: CRT bei Linksschenkelblock & breitem QRS, ICD bei hohem SCD-Risiko, LVAD/Transplantation bei Endstadium; Klappeneingriffe (TAVI/MitraClip) je nach Vitium
- Ursachenbehandlung: Revaskularisation bei KHK, Rhythmuskontrolle, Behandlung von Amyloidose/Entzündung etc.
NYHA-Klassifikation
Stadium | Beschreibung |
---|---|
I | Keine Leistungseinschränkung, Alltagsbelastung ohne Symptome |
II | Leichte Einschränkung; Beschwerden bei mehr als alltäglicher Belastung |
III | Deutliche Einschränkung; Beschwerden bei geringer Belastung |
IV | Beschwerden in Ruhe; jede Aktivität führt zu Beschwerden |
Differentialdiagnosen
- COPD/ASTHMA (Dyspnoe ohne kardiale Ursachen)
- Pneumonie, Lungenembolie, Anämie, Niereninsuffizienz
- Perikarderkrankungen (Tamponade/Konstriktion), Myokarditis
Prognose (kurz)
- Abhängig von Ätiologie, Stadium (NYHA), EF, Biomarkern (BNP), Komorbidität
- Optimierte leitliniengerechte Therapie verbessert Überleben und Lebensqualität
Quellen & weiterführende Literatur
- Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease
- ESC/ACC/AHA Leitlinien zur Herzinsuffizienz
- Böcker et al., Pathologie; Rubin’s Pathology
- Rosai et al., Surgical Pathology, 2018 {fa-book }
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