Alkohol

Alkoholkonsum ist ein wesentlicher exogener Risikofaktor für zelluläre Schäden und spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese verschiedener Erkrankungen. Ethanol und sein Hauptmetabolit Acetaldehyd wirken toxisch, mutagen und proinflammatorisch.

Pathologische Effekte

• DNA-Schäden: Acetaldehyd induziert Mutationen durch DNA-Addukte und beeinträchtigt DNA-Reparaturmechanismen
• Oxidativer Stress: Erhöhte ROS-Produktion → Zellschädigung und Lipidperoxidation
• Entzündung: Aktivierung des NF-κB-Signalwegs und Zytokinfreisetzung (IL-6, TNF-α)
• Epigenetische Veränderungen: DNA-Methylierung und Histonmodifikationen beeinflussen die Genexpression

Assoziierte Erkrankungen

• Karzinome: Ösophaguskarzinom, Hepatozelluläres Karzinom (HCC), Kopf-Hals-Karzinome
• Lebererkrankungen: Alkoholische Fettleber, alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose
• Gastrointestinale Pathologien: Gastritis, Pankreatitis, intestinale Malabsorption
• Kardiovaskuläre Erkrankungen: Hypertonie, Kardiomyopathie, erhöhtes Schlaganfallrisiko
• ZNS-Schäden: Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom, alkoholinduzierte Neurodegeneration

Pathologische Veränderungen

• Steatose: Alkoholische Fettleber durch gestörten Fettstoffwechsel
• Fibrosierung: Progrediente Leberfibrose bis zur Zirrhose
• Mukosaschäden: Epithelatrophie und Dysplasie im oberen Gastrointestinaltrakt

Klinische Relevanz

• Alkohol ist ein multifaktorieller Risikofaktor für Tumoren und Organerkrankungen
• Leberzirrhose als Endstadium mit hoher Morbidität und Mortalität
• Alkoholkarenz ist essenziell zur Vermeidung irreversibler Organschäden