Thrombose
Einleitung / Definition
- Thrombose = intravasale Gerinnselbildung (Thrombus) aus Fibrin, Thrombozyten, Erythrozyten an der Gefäßwand (im Gegensatz zum postmortalen Gerinnsel).
- Klinisch wichtigste Folgen: Ischämie (arteriell), Stauung (venös) und Embolie (v. a. Lungenembolie aus venösen Thromben).
Virchow-Trias
Faktor | Kernidee | Beispiele |
---|---|---|
Endothelschaden/-aktivierung | prothrombotisches Endothel | Atherosklerose, Plaqueruptur, Katheter/Prothesen, Entzündung, Zigarettenrauch |
Stase oder Turbulenz | gestörter Blutfluss | Immobilität/Flug, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Varizen, Aneurysmen |
Hyperkoagulabilität | Gerinnungsneigung ↑ | FAKTOR-V-Leiden, Prothrombin-G20210A, Antithrombin-/Protein C/S-Mangel, Schwangerschaft, Pille, Malignom (Trousseau), HIT |
Typen / Lokalisation
- Arterielle Thrombose: meist auf rupturiertem atheromatösen Plaque; weiß, thrombozytenreich; Risiko Infarkt (Myokard, Gehirn, Extremität).
- Venöse Thrombose (TVT): Stase-getrieben; rot, erythrozytenreich; Gefahr Lungenembolie.
- Herz-/Kammer-/Vorhofthromben bei Infarkt, Dilatation, Vorhofflimmern; Emboliequelle systemisch.
- Oberflächliche Thrombophlebitis: Schmerz/Strang, selten Embolie; aber Ausweitung möglich.
Morphologie (Pathologie)
- Frischer Thrombus: matt, fest anhaftend; Linien von Zahn (schichtweise Thrombozyten/Fibrin vs. Erythrozyten).
- Verlauf: Propagation (Längenzunahme), Embolisation, Auflösung (Fibrinolyse), Organisation mit Rekanalisation.
- Postmortales Gerinnsel: nicht anhaftend, „Gänsefett“ (↑Serum/↓Erythrozyten), glatt – kein echter Thrombus.
Tiefer Venenthrombus (TVT)
- Lokalisation: Unterschenkelvenen, V. poplitea/femoralis/iliaca.
- Symptome (oft unspezifisch): Schwellung, Schmerz, Wärme, Umfangsdifferenz, Homans-Zeichen nicht verlässlich.
- Diagnostik: klinischer Score (z. B. Wells), D-Dimer (Ausschluss bei niedriger Prätestw.), Kompressionssonographie (erste Wahl), ggf. CT/MR-Phlebographie.
- Komplikationen: Lungenembolie, postthrombotisches Syndrom (Ödem, Hautveränderungen, Ulzera).
Arterielle Thrombose & Embolie
- Grundlage: Plaqueruptur/Erosion → Thrombozytenaktivierung → Okklusion.
- Folgen: Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall, akute Extremitätenischämie.
- Therapieprinzip: Thrombozytenhemmung (ASS/P2Y12), Antikoagulation in speziellen Situationen; Revaskularisation (PCI/Thrombektomie).
Risikofaktoren (Auswahl)
- Erworben: Operation/Trauma, Immobilität, Malignom, Schwangerschaft/Wochenbett, Östrogene, Adipositas, Alter, HIT, entzündliche Erkrankungen.
- Hereditär: Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation (G20210A), Antithrombin-, Protein-C-, Protein-S-Mangel, Hyperhomocysteinämie.
Differentialdiagnosen
- Muskel-/Sehnenverletzung, Baker-Zyste-Ruptur, Lymphödem, Erysipel/Cellulitis, chronische venöse Insuffizienz.
- Bei Arm: Thoracic-Outlet-Syndrom, Katheterthrombose.
Therapieprinzipien (stichpunktartig)
Situation | Maßnahmen (Beispiele) |
---|---|
TVT/LE – Standard | Antikoagulation (DOAK/LMWH/VKA) ≥ 3 Monate; Dauer je nach Auslöser/Risiko |
Ausgedehnte TVT/Phlegmasia | Intervention erwägen (Lyse/Thrombektomie), enge Überwachung |
Arterielle Thrombose (ACS/Stroke) | Reperfusion (PCI/Lyse/Thrombektomie), Thrombozytenhemmer, ggf. Antikoagulation |
Prävention | Frühmobilisation, Kompression, perioperative Prophylaxe (LMWH), Risikofaktoren adressieren |
Patho-Pearls
- Linien von Zahn sprechen für antermortale Entstehung.
- TVT propagiert stromaufwärts in Richtung Herz; Risiko der Ablösung ↑ an der freien Schwanzspitze.
- Organisierte Thromben zeigen Kapillar-Einwachsung und können rekanalisieren.
Quellen & weiterführende Literatur
- Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease
- Böcker et al., Pathologie
- Rubin’s Pathology
- Rosai et al., Surgical Pathology, 2018 {fa-book }
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