Thrombose

Einleitung / Definition

  • Thrombose = intravasale Gerinnselbildung (Thrombus) aus Fibrin, Thrombozyten, Erythrozyten an der Gefäßwand (im Gegensatz zum postmortalen Gerinnsel).
  • Klinisch wichtigste Folgen: Ischämie (arteriell), Stauung (venös) und Embolie (v. a. Lungenembolie aus venösen Thromben).

Virchow-Trias

FaktorKernideeBeispiele
Endothelschaden/-aktivierung prothrombotisches Endothel Atherosklerose, Plaqueruptur, Katheter/Prothesen, Entzündung, Zigarettenrauch
Stase oder Turbulenz gestörter Blutfluss Immobilität/Flug, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Varizen, Aneurysmen
Hyperkoagulabilität Gerinnungsneigung ↑ FAKTOR-V-Leiden, Prothrombin-G20210A, Antithrombin-/Protein C/S-Mangel, Schwangerschaft, Pille, Malignom (Trousseau), HIT

Typen / Lokalisation

  • Arterielle Thrombose: meist auf rupturiertem atheromatösen Plaque; weiß, thrombozytenreich; Risiko Infarkt (Myokard, Gehirn, Extremität).
  • Venöse Thrombose (TVT): Stase-getrieben; rot, erythrozytenreich; Gefahr Lungenembolie.
  • Herz-/Kammer-/Vorhofthromben bei Infarkt, Dilatation, Vorhofflimmern; Emboliequelle systemisch.
  • Oberflächliche Thrombophlebitis: Schmerz/Strang, selten Embolie; aber Ausweitung möglich.

Morphologie (Pathologie)

  • Frischer Thrombus: matt, fest anhaftend; Linien von Zahn (schichtweise Thrombozyten/Fibrin vs. Erythrozyten).
  • Verlauf: Propagation (Längenzunahme), Embolisation, Auflösung (Fibrinolyse), Organisation mit Rekanalisation.
  • Postmortales Gerinnsel: nicht anhaftend, „Gänsefett“ (↑Serum/↓Erythrozyten), glatt – kein echter Thrombus.

Tiefer Venenthrombus (TVT)

  • Lokalisation: Unterschenkelvenen, V. poplitea/femoralis/iliaca.
  • Symptome (oft unspezifisch): Schwellung, Schmerz, Wärme, Umfangsdifferenz, Homans-Zeichen nicht verlässlich.
  • Diagnostik: klinischer Score (z. B. Wells), D-Dimer (Ausschluss bei niedriger Prätestw.), Kompressionssonographie (erste Wahl), ggf. CT/MR-Phlebographie.
  • Komplikationen: Lungenembolie, postthrombotisches Syndrom (Ödem, Hautveränderungen, Ulzera).

Arterielle Thrombose & Embolie

  • Grundlage: Plaqueruptur/Erosion → Thrombozytenaktivierung → Okklusion.
  • Folgen: Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall, akute Extremitätenischämie.
  • Therapieprinzip: Thrombozytenhemmung (ASS/P2Y12), Antikoagulation in speziellen Situationen; Revaskularisation (PCI/Thrombektomie).

Risikofaktoren (Auswahl)

  • Erworben: Operation/Trauma, Immobilität, Malignom, Schwangerschaft/Wochenbett, Östrogene, Adipositas, Alter, HIT, entzündliche Erkrankungen.
  • Hereditär: Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation (G20210A), Antithrombin-, Protein-C-, Protein-S-Mangel, Hyperhomocysteinämie.

Differentialdiagnosen

  • Muskel-/Sehnenverletzung, Baker-Zyste-Ruptur, Lymphödem, Erysipel/Cellulitis, chronische venöse Insuffizienz.
  • Bei Arm: Thoracic-Outlet-Syndrom, Katheterthrombose.

Therapieprinzipien (stichpunktartig)

SituationMaßnahmen (Beispiele)
TVT/LE – Standard Antikoagulation (DOAK/LMWH/VKA) ≥ 3 Monate; Dauer je nach Auslöser/Risiko
Ausgedehnte TVT/Phlegmasia Intervention erwägen (Lyse/Thrombektomie), enge Überwachung
Arterielle Thrombose (ACS/Stroke) Reperfusion (PCI/Lyse/Thrombektomie), Thrombozytenhemmer, ggf. Antikoagulation
Prävention Frühmobilisation, Kompression, perioperative Prophylaxe (LMWH), Risikofaktoren adressieren

Patho-Pearls

  • Linien von Zahn sprechen für antermortale Entstehung.
  • TVT propagiert stromaufwärts in Richtung Herz; Risiko der Ablösung ↑ an der freien Schwanzspitze.
  • Organisierte Thromben zeigen Kapillar-Einwachsung und können rekanalisieren.

Quellen & weiterführende Literatur

  • Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease
  • Böcker et al., Pathologie
  • Rubin’s Pathology
  • Rosai et al., Surgical Pathology, 2018 {fa-book }


 

Allgemein

 


Immunhistochemie
 


Sonstige

 

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