MET

MET (Mesenchymal-Epithelial Transition) ist ein Proto-Onkogen, das für die Tyrosinkinase c-Met kodiert, einen Rezeptor für den Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF). c-Met spielt eine zentrale Rolle in der Zellproliferation, -migration und -differenzierung sowie in der Angiogenese.

Pathologische Relevanz in der Lunge

• MET-Exon-14-Skipping-Mutationen: Diese Mutationen führen zu einer Stabilisierung des c-Met-Rezeptors und fördern unkontrolliertes Zellwachstum. Sie treten bei etwa 3–4% der nicht-kleinzelligen Lungenkarzinome (NSCLC) auf.
• MET-Amplifikationen: Eine Überexpression von MET kann zur Tumorprogression und Resistenz gegenüber EGFR-Inhibitoren beitragen.

Diagnostik

• Nachweis von MET-Veränderungen mittels Immunhistochemie (IHC), Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) oder Next-Generation-Sequencing (NGS).

Therapeutische Relevanz

• Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) wie Capmatinib und Tepotinib sind bei MET-alterierten NSCLC-Patienten wirksam.