B7-Proteine

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Term	Definition
B7-Proteine	B7-Proteine B7 ist eine Familie kostimulatorischer und inhibitorischer Liganden, die auf antigenpräsentierenden Zellen (APCs) exprimiert werden. Sie regulieren die T-Zell-Aktivierung durch Interaktion mit CD28 und CTLA-4 auf T-Zellen. Wichtige B7-Moleküle und ihre Rezeptoren CD80 (B7-1) und CD86 (B7-2): Bindung an CD28 → T-Zell-Aktivierung Bindung an CTLA-4 → Immunsuppression B7-H1 (PD-L1) und B7-DC (PD-L2): Interaktion mit PD-1 → Hemmung der T-Zell-Aktivität Wichtiger Mechanismus zur Immunevasion von Tumoren B7-H3 (CD276): Immunmodulatorische Funktion, Überexpression in Tumoren Potentielles Ziel für Immuntherapie B7-H4 (VTCN1): Hemmung der T-Zell-Aktivierung Überexpression in verschiedenen Tumoren Pathologische Relevanz Autoimmunität: Dysregulation der B7-CD28/CTLA-4-Achse kann zu Autoimmunerkrankungen beitragen. Tumorimmunologie: Tumoren nutzen B7-H1 (PD-L1) zur Immunevasion. Checkpoint-Inhibitoren: Anti-CTLA-4 (Ipilimumab) und Anti-PD-1/PD-L1-Therapien (Pembrolizumab, Atezolizumab) blockieren inhibitorische Signale und reaktivieren die Immunantwort. Synonyms: B7,B7-1,B7-2

Term

Definition

B7 ist eine Familie kostimulatorischer und inhibitorischer Liganden, die auf antigenpräsentierenden Zellen (APCs) exprimiert werden. Sie regulieren die T-Zell-Aktivierung durch Interaktion mit **CD28** und **CTLA-4** auf T-Zellen.

Wichtige B7-Moleküle und ihre Rezeptoren

CD80 (B7-1) und CD86 (B7-2):
- Bindung an **CD28** → T-Zell-Aktivierung
- Bindung an **CTLA-4** → Immunsuppression
B7-H1 (PD-L1) und B7-DC (PD-L2):
- Interaktion mit **PD-1** → Hemmung der T-Zell-Aktivität
- Wichtiger Mechanismus zur Immunevasion von Tumoren
B7-H3 (CD276):
- Immunmodulatorische Funktion, Überexpression in Tumoren
- Potentielles Ziel für Immuntherapie
B7-H4 (VTCN1):
- Hemmung der T-Zell-Aktivierung
- Überexpression in verschiedenen Tumoren

Pathologische Relevanz

Autoimmunität: Dysregulation der B7-CD28/CTLA-4-Achse kann zu Autoimmunerkrankungen beitragen.
Tumorimmunologie: Tumoren nutzen B7-H1 (PD-L1) zur Immunevasion.
Checkpoint-Inhibitoren: Anti-CTLA-4 (Ipilimumab) und Anti-PD-1/PD-L1-Therapien (Pembrolizumab, Atezolizumab) blockieren inhibitorische Signale und reaktivieren die Immunantwort.