Hyperinsulinämie

Hyperinsulinämie bezeichnet eine erhöhte Insulinsekretion des Pankreas als Reaktion auf periphere Insulinresistenz oder primäre Störungen der Betazellfunktion. Sie spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese des metabolischen Syndroms und von Typ-2-Diabetes.

Pathogenese

• Insulinresistenz: Verminderte Insulinwirkung auf Zielzellen (Muskel, Leber, Fettgewebe) → kompensatorische Hyperinsulinämie
• Betazell-Dysfunktion: Primär erhöhte Insulinsekretion durch genetische Defekte oder autonome Dysregulation
• Endotheliale Dysfunktion: Insulin wirkt vasodilatierend, doch Hyperinsulinämie kann proatherogene Effekte haben

Folgeerkrankungen

• Typ-2-Diabetes: Langfristige Betazell-Erschöpfung mit relativer Insulinsekretionsinsuffizienz
• Atherosklerose: Insulin stimuliert proinflammatorische Signalwege → endothelialer Schaden
• Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): Insulinresistenz führt zur vermehrten Androgenproduktion

Pathologische Veränderungen

• Pankreas: Hypertrophie und Hyperplasie der Betazellen, später Erschöpfung
• Gefäße: Endotheliale Dysfunktion, arterielle Hypertonie, gesteigerte Lipogenese
• Leber: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) durch gesteigerte Lipogenese

Klinische Relevanz

• Frühmarker für Diabetes Typ 2 und metabolisches Syndrom
• Therapeutische Ansätze: Gewichtsreduktion, Insulinsensitizer wie Metformin
• Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch proinflammatorische und prothrombotische Effekte