Lexikon

Kurzkettige Fettsäuren (Short-Chain Fatty Acids, SCFA) sind kurzkettige organische Säuren mit 1–6 Kohlenstoffatomen, die durch bakterielle Fermentation von unverdaulichen Kohlenhydraten im Kolon entstehen. Sie spielen eine zentrale Rolle in der Darmhomöostase und Energieversorgung der Kolonozyten.

Wichtige kurzkettige Fettsäuren

• Essigsäure (C2, Acetat): Systemisch verfügbar, beteiligt am Lipid- und Glukosestoffwechsel.
• Propionsäure (C3, Propionat): Beeinflusst die hepatische Glukoneogenese, immunmodulatorische Effekte.
• Buttersäure (C4, Butyrat): Hauptenergiequelle der Kolonozyten, entzündungshemmend, epigenetische Regulation.

Relevanz bei der Diversionskolitis

• Bei einer Diversionskolitis (Entzündung des ausgeschalteten Kolonsegments nach Stomaanlage) kommt es durch den Fehlkontakt mit SCFAs zu Schleimhautatrophie, lymphoplasmazellulärer Entzündung und Ulzerationen.
• SCFAs fördern die Regeneration der Kolonozyten und reduzieren die Schleimhautentzündung.

Klinische Relevanz

• SCFAs besitzen entzündungshemmende Eigenschaften und regulieren die intestinale Barrierefunktion.
• SCFA-Mangel wird mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) und metabolischen Erkrankungen assoziiert.
• In der Therapie der Diversionskolitis wird Butyrat als rektale Applikation erprobt.

Schleimhautschädigung bezeichnet eine strukturelle oder funktionelle Beeinträchtigung des Schleimhautepithels, die durch physikalische, chemische, infektiöse oder immunvermittelte Noxen verursacht wird. Sie kann alle Schleimhautsysteme betreffen – z. B. im Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt oder der Atemwege.

Histologische Merkmale

• Oberflächendefekte: Erosionen oder Ulzerationen des Epithels
• Regeneratorische Veränderungen: Kryptenhyperplasie, Basalzellvermehrung
• Entzündliches Infiltrat: Neutrophile, Lymphozyten, Plasmazellen je nach Ursache
• Apoptose und Zellschäden: z. B. bei Chemotherapie, Virusinfektion, GvHD

Ursachen

• Infektiös: Bakterien (z. B. H. pylori), Viren (CMV, HSV), Pilze
• Toxisch: Medikamente (z. B. NSAR), Chemotherapie, Strahlung
• Immunvermittelt: Autoimmunerkrankungen, Graft-versus-Host-Disease
• Ischämisch: Hypoperfusion, Schock

Klinische Relevanz

• Schleimhautschäden können reversibel sein oder zu chronischer Entzündung, Ulzera oder Narbenbildung führen.
• Früher histologischer Nachweis ist entscheidend für Diagnostik und Therapieplanung.

Sekretion bezeichnet in der Medizin den aktiven Transport von Substanzen durch spezialisierte Zellen an eine innere oder äußere Oberfläche. Dies geschieht häufig über Drüsen und ist essenziell für physiologische Funktionen wie Verdauung, Regulation oder Immunabwehr.

Formen der Sekretion

• Exokrine Sekretion: Abgabe an äußere oder innere Oberflächen (z. B. Speichel, Schweiß, Verdauungsenzyme im Darm).
• Endokrine Sekretion: Abgabe von Hormonen in die Blutbahn (z. B. Insulin aus den Langerhans-Inseln).
• Parakrine und autokrine Sekretion: Lokal wirkende Signalstoffe (z. B. Zytokine, Wachstumsfaktoren).

Histologische Merkmale

• Oft in spezialisierten Epithelzellen oder Drüsen lokalisiert (z. B. Becherzellen im Darm, seröse Drüsen der Speicheldrüse).
• Typische Organellen: ausgeprägtes endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Apparat, Sekretgranula.

Klinische Relevanz

• Störungen der Sekretion spielen eine Rolle bei Erkrankungen wie Zystischer Fibrose, Diabetes mellitus oder Gastrinom.
• Über- oder Untersekretion kann diagnostisch und therapeutisch relevant sein.

Eine septische Embolie ist ein Embolus aus infiziertem Material (z.B. Bakterien, Pilze), der von einem Infektionsherd in die Blutbahn gelangt.

Pathogenese

• Ursprung: Infektiöse Thromben (z.B. Endokarditis, Abszesse).
• Erreger: Bakterien (Staphylokokken), Pilze.

Lokalisation & Folgen

• Lunge: Bei rechtsseitiger Endokarditis. Folge: septische Lungeninfarkte, Abszesse.
• Systemisch: Bei linksseitiger Endokarditis. Folge: septische Infarkte (Milz, Niere, Gehirn).

Histologie

• Verschluss durch Thrombus und Bakterien/Pilze.
• Umgebung: Akute eitrige Entzündung (Neutrophile), Nekrose, Abszesse.
• Erregernachweis: Gram-Färbung.

Klinische Relevanz

• Potenziell lebensbedrohlich (Sepsis, Organschäden).
• Diagnose: Erregernachweis (Blut-/Gewebekultur).
• Therapie: Antimikrobielle Therapie, ggf. Chirurgie.

Serologie bezeichnet die Analyse von Antikörpern und Antigenen im Serum, insbesondere zur Diagnostik infektiöser, autoimmuner und onkologischer Erkrankungen. Sie ermöglicht den Nachweis humoraler Immunreaktionen und spezifischer Marker im Blut.

Methoden

• ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay): Nachweis von Antikörpern oder Antigenen
• Western Blot: Bestätigungstest für spezifische Proteine (z. B. HIV, Autoimmunerkrankungen)
• Immunfluoreszenz: Direkt oder indirekt zum Nachweis von Autoantikörpern
• Neutralisationstests: Nachweis funktioneller Antikörper gegen Viren

Klinische Relevanz

• Infektiologie: Diagnostik von Viren (z. B. HIV, Hepatitis, SARS-CoV-2), Bakterien (z. B. Treponema pallidum, Borrelien)
• Autoimmunerkrankungen: Nachweis von Autoantikörpern (z. B. ANA bei Lupus, ANCA bei Vaskulitiden)
• Tumordiagnostik: Detektion von tumorspezifischen Antigenen (z. B. AFP, CA19-9, PSA)

Die Serosa ist eine glatte, dünne Gewebeschicht, die die äußere Oberfläche bestimmter Organe (wie Magen, Darm, Lunge) und Körperhöhlen (z. B. Bauch- und Brusthöhle) auskleidet. Sie besteht aus einer Lage von Mesothelzellen und einem dünnen Bindegewebe, das Flüssigkeit absondert, um die Reibung zwischen Organen zu verringern.

Der serratierte Karzinogeneseweg ist ein molekularer Entstehungsweg des kolorektalen Karzinoms, der von serratierten Polypen ausgeht und durch frühe BRAF-Mutationen, epigenetische Veränderungen und häufige CpG-Insel-Hypermethylierung (CIMP) charakterisiert ist. Er ist für etwa 15–30 % der kolorektalen Karzinome verantwortlich.

Vorläuferläsionen

• Hyperplastischer Polyp (v. a. mikrovesikulärer Typ)
• Sesile serratierte Läsion (SSL/SSA) mit oder ohne Dysplasie
• Traditionelles serratiertes Adenom (TSA)

Molekularer Mechanismus

• Frühe aktivierende BRAF-V600E-Mutation (selten KRAS)
• Entwicklung eines CIMP-high-Phänotyps mit Promotorhypermethylierung zahlreicher Gene
• Häufige MLH1-Promotormethylierung mit Verlust von MLH1/PMS2
• Konsekutive Entwicklung einer Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H)

Histologie

• Sägezahnartige Kryptenkonfiguration („Serration“)
• Dilatierte, verzweigte oder horizontal wachsende Krypten bei SSL
• Basale Kryptendilatation und L- oder T-förmige Kryptenarchitektur

Klinisch-pathologische Bedeutung

• Typischerweise rechtsseitige Kolonlokalisation
• Häufig bei älteren Patienten und Frauen
• Resultierende Karzinome zeigen häufig MSI-H, dMMR, Muzinproduktion und ausgeprägte tumorinfiltrierende Lymphozyten
• Abgrenzung zum klassischen Adenom-Karzinom-Sequenzweg mit APC-, KRAS- und TP53-Mutationen

Die sessile serratierte Läsion (SSL, früher sessiles serratiertes Adenom, SSA) ist eine serratierte präkanzeröse Läsion des Kolons und die wichtigste Vorläuferläsion des serratierten Karzinogenesewegs. Sie tritt überwiegend im rechten Kolon auf und zeigt meist eine flache oder sessile Morphologie.

Histologie

• Sägezahnartige (serratierte) Kryptenarchitektur bis in die Kryptenbasis
• Dilatierte, verzweigte und horizontal verlaufende Krypten
• Typische L- oder T-förmige Krypten mit basaler Erweiterung
• Zytologische Dysplasien fehlen initial und können sekundär auftreten (SSL mit Dysplasie)

Molekularpathologie

• Frühe aktivierende BRAF-V600E-Mutation
• Entwicklung eines CIMP-high-Phänotyps mit Promotorhypermethylierung
• Später häufig MLH1-Promotormethylierung mit konsekutivem dMMR/MSI-H

Klinisch-pathologische Bedeutung

• Wichtige Vorläuferläsion des sporadischen MSI-H-Kolonkarzinoms
• Häufig im Zökum und Colon ascendens lokalisiert
• Endoskopisch oft flach, blass und von Schleim bedeckt, daher leicht zu übersehen
• Die Entwicklung einer Dysplasie weist auf eine fortgeschrittene Läsion mit erhöhtem Karzinomrisiko hin

Siegelringzellen bzw. siegelringzellig beschreibt eine besondere Form von Tumorzellen, die im histologischen Bild an Siegelringe erinnern. Diese charakteristische Zellform entsteht durch große Ansammlungen von Muzin (Schleim) im Zellinneren, der den Zellkern an den Rand der Zelle drängt und dabei die ringähnliche Form erzeugt. Siegelringzellen kommen häufig bei bestimmten aggressiven Krebsarten vor, insbesondere beim siegelringzelligen Karzinom des Magens, aber auch in anderen Organen wie dem Darm oder der Brust. Dieses Zellmuster ist ein Hinweis auf einen malignen Tumor mit oft schlechter Prognose.

Die Sonographie (Ultraschall) ist ein bildgebendes Verfahren, das mithilfe von hochfrequenten Schallwellen (meist zwischen 2 und 15 MHz) Echtzeitdarstellungen innerer Organe und Strukturen ermöglicht. Sie arbeitet ohne ionisierende Strahlung und ist besonders vielseitig und patientenschonend einsetzbar.

Prinzip

• Ein Schallkopf sendet hochfrequente Ultraschallwellen in den Körper aus.
• Diese Wellen werden an Gewebegrenzen reflektiert und vom Schallkopf wieder empfangen.
• Ein Computer verarbeitet die reflektierten Signale zu Echtzeitbildern.

Anwendungsgebiete

• Abdomen: Beurteilung von Leber, Gallenblase, Nieren, Bauchspeicheldrüse und Milz.
• Gynäkologie und Geburtshilfe: Darstellung der Gebärmutter, Eierstöcke und fetale Diagnostik – häufig mit 3D- und 4D-Ultraschall zur räumlichen und bewegten Darstellung des Fetus.
• Kardiologie (Echokardiographie): Untersuchung von Herzstruktur und -funktion.
• Muskuloskelettale Diagnostik: Darstellung von Muskeln, Sehnen, Gelenken und Weichteilen.
• Gefäßdiagnostik (Doppler-Sonographie): Beurteilung von Blutfluss und Gefäßverengungen.

Vorteile

• Keine Strahlenbelastung, auch für Schwangere geeignet.
• Echtzeitdarstellung ermöglicht dynamische Untersuchungen.
• Kostengünstig, mobil und weit verbreitet.

Nachteile und Limitationen

• Bildqualität stark abhängig von Untersucher und Patientenkonstitution.
• Begrenzte Darstellung tiefer oder luftgefüllter Strukturen (z. B. Lunge, Darm).
• Keine standardisierte Schnittbildgebung wie bei CT oder MRT.

Spindelzellen sind elongierte, zugespitzte Zellen, typisch für mesenchymale Tumoren, aber auch in epithelialen oder neurogenen Neoplasien vorkommend. Das Muster ist unspezifisch – die Differenzierung erfolgt über Morphologie, Lokalisation und Immunphänotyp.

Differentialdiagnosen (Auswahl)

• Gutartig: Leiomyom, Schwannom, Fibrom, Noduläre Fasziitis, Neurofibrom
• Maligne mesenchymal: Leiomyosarkom, Fibrosarkom, Synovialsarkom, Solitärer fibröser Tumor, undifferenziertes pleomorphes Sarkom
• Neural: MPNST, neurogenes Melanom, neurotrophe Tumoren
• Epithelial: Spindelzellkarzinom (z. B. Plattenepithel), metaplastisches Mammakarzinom
• Melanozytär: Spindelzellmelanom
• Hämatologisch: Dendritisches Zell-Sarkom, Spindelzellige Variante des ALCL
• Gastrointestinal: GIST (meist KIT+ / DOG1+)

Wichtige Marker zur Abgrenzung

• SMA, Desmin: glatte Muskelzelllinie (z. B. Leiomyosarkom)
• S100, SOX10: neural / melanzytär (z. B. Schwannom, Melanom, MPNST)
• Cytokeratine (AE1/AE3): epithelial (z. B. Spindelzellkarzinom)
• CD34: solitärer fibröser Tumor, DFSP
• STAT6: solitärer fibröser Tumor (NAB2::STAT6-Fusion)
• TLE1: Synovialsarkom
• HMB45, Melan-A: Melanom
• KIT (CD117), DOG1: GIST

Hinweis

Spindelzellmorphologie ist ein häufiges, aber unspezifisches Muster – die korrekte Diagnosestellung erfordert eine Kombination aus Histologie, Immunphänotyp und ggf. molekularpathologischer Analyse.

Sporen sind überdauerungs- oder vermehrungsfähige Strukturen, die von bestimmten Mikroorganismen – insbesondere Bakterien und Pilzen – gebildet werden. Sie ermöglichen das Überleben unter extremen Bedingungen bzw. die Ausbreitung im Wirt oder in der Umwelt.

Typen und biologische Merkmale

• Bakterielle Endosporen: Ruhestadium innerhalb der Bakterienzelle, hochresistent gegen Hitze, Austrocknung, UV-Strahlung und Desinfektionsmittel.
• Pilzsporen: Häufig sexuelle oder asexuelle Fortpflanzungsformen, oft widerstandsfähig gegenüber Umweltfaktoren, jedoch weniger resistent als bakterielle Endosporen.

Medizinisch relevante Erreger

• Bakterien: Bacillus anthracis, Clostridium tetani, C. difficile, C. botulinum – bilden Endosporen, z. T. mit starker Umweltpersistenz und Relevanz für Infektionsprävention.
• Pilze: Aspergillus spp. (Konidien), Histoplasma capsulatum (Mikrokonidien), Blastomyces spp., Coccidioides spp. – Sporen inhalativ infektiös, v. a. bei Immunschwäche relevant.

Funktion

• Bakterien: Sporenbildung als Schutzmechanismus bei Nährstoffmangel oder Stress.
• Pilze: Sporen dienen der Vermehrung und Verbreitung; können über Luft, Kontakt oder Inhalation übertragen werden.

Diagnostik

• Nachweis bakterieller Sporen z. B. durch Spezialfärbungen (Wirtz–Conklin), Hitzeresistenztests.
• Pilzsporen erkennbar in Direktpräparaten, histologisch (z. B. PAS, Grocott) oder in Kulturen.

Sprosszellen sind die Tochterzellen, die bei der ungeschlechtlichen Vermehrung von Hefepilzen durch Sprossung entstehen. Sie sind ein typisches Merkmal von Hefepilzen wie Candida und Cryptococcus.

Biologische Merkmale

• Entstehen durch asymmetrische Zellteilung an der Zelloberfläche der Mutterzelle.
• Sind zunächst kleiner als die Mutterzelle und bleiben häufig temporär verbunden, bevor sie sich ablösen.
• Mehrfache unvollständige Sprossungen können zur Bildung von Pseudohyphen führen.

Medizinische Bedeutung

• Typisches morphologisches Merkmal bei Candida-Infektionen, z. B. im Abklatschpräparat, Urin oder histologischen Schnittpräparaten.
• In der Diagnostik wichtig zur Abgrenzung von Schimmelpilzen, die echte Hyphen bilden.
• Nachweis möglich durch PAS, Grocott oder KOH-Präparate bei Direktuntersuchung.

Statine sind eine Gruppe von Medikamenten, die als HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wirken und zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt werden. Sie hemmen das Enzym 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase, das für die Cholesterinsynthese in der Leber essenziell ist.

Wirkmechanismus

• Hemmung der HMG-CoA-Reduktase → Reduktion der endogenen Cholesterinsynthese
• Erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren → verstärkte Aufnahme von LDL aus dem Blut
• Zusätzliche pleiotrope Effekte: Entzündungshemmung, Verbesserung der Endothelfunktion

Klinische Anwendung

• Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen
• Reduktion des LDL-Cholesterins bei Hypercholesterinämie
• Postoperative Therapie nach kardiovaskulären Ereignissen (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall)

Beispiele für Statine

• Hydrophile Statine: Pravastatin, Rosuvastatin
• Lipophile Statine: Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin

Unerwünschte Wirkungen

• Muskuläre Nebenwirkungen (Myopathie, Rhabdomyolyse)
• Hepatische Enzymerhöhungen (selten klinisch relevant)
• Mögliche Wechselwirkungen mit CYP3A4-metabolisierten Medikamenten

Stenose bezeichnet eine pathologische Verengung eines Hohlorgans oder Gefäßes, die mechanisch oder funktionell bedingt sein kann. Sie führt zu einer Einschränkung des Fluss- oder Passagevermögens (z. B. Blut, Luft, Nahrung, Harn) und kann je nach Ausprägung symptomatisch oder asymptomatisch verlaufen.

Ursachen

• Entzündlich-narbig: z. B. Morbus Crohn, Refluxösophagitis, Strahlenschäden
• Arteriosklerotisch: z. B. Koronarstenose, Carotisstenose
• Tumorös: Intraluminale oder extrinsische Raumforderung
• Kongenital: z. B. Aortenisthmusstenose, Pylorusstenose beim Säugling

Unterschied zur Striktur

• Striktur: meist fibrotisch bedingt, oft segmental, v. a. im GI-Trakt
• Stenose: übergeordneter Begriff, schließt auch funktionelle und vaskuläre Verengungen ein

Klinische Relevanz

• Symptome abhängig von Lokalisation (z. B. Angina pectoris, Claudicatio, Dysphagie, Ileus)
• Diagnostik: Bildgebung (MRT, CT, Sonographie, Endoskopie, Angiographie)
• Therapie: Konservativ, interventionell (z. B. Dilatation, Stent), chirurgisch