Lexikon

Oberbauchbeschwerden bezeichnen unspezifische Schmerzen oder Missempfindungen im Bereich zwischen Rippenbogen und Nabel, meist mittig oder rechts/links oberhalb des Bauchnabels lokalisiert. Sie sind ein häufiger Vorstellungsgrund in der Allgemein- und Inneren Medizin.

Mögliche Ursachen

• Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)
• Gastritis, Ulcus ventriculi oder duodeni
• Funktionelle Dyspepsie
• Gallenwegserkrankungen (z. B. Cholelithiasis, Cholezystitis)
• Pankreaserkrankungen (z. B. Pankreatitis, Pankreastumoren)
• Hepatopathien (z. B. Hepatitis, Leberstauung, Fettleber)
• Kardial (selten, z.B. Myokardinfarkt)

Klinische Relevanz

• Symptome reichen von Völlegefühl, Druck und Brennen bis zu krampfartigen Schmerzen.
• Erfordern differenzialdiagnostische Abklärung, ggf. mittels Endoskopie, Sonografie, Labor.
• Unterscheidung zwischen funktionellen und organischen Ursachen entscheidend für Therapieplanung.

Obstipation (Verstopfung) bezeichnet eine verzögerte oder erschwerte Darmentleerung, die meist mit hartem, seltenem oder unvollständigem Stuhlgang einhergeht. Sie kann akut oder chronisch auftreten und primäre (funktionelle) oder sekundäre Ursachen haben.

Klinische Kriterien

• Stuhlfrequenz < 3x/Woche
• Harter oder klumpiger Stuhl
• Gefühl unvollständiger Entleerung
• Exzessives Pressen bei der Defäkation

Ursachen

• Funktionell (primär): Slow Transit, Beckenbodenfunktionsstörung, idiopathisch
• Sekundär: Medikamentös (z. B. Opioide, Anticholinergika), neurologisch (z. B. Parkinson), endokrin (z. B. Hypothyreose), mechanisch (z. B. Tumoren, Stenosen)

Pathologische Relevanz

• Chronische Obstipation kann zu Divertikelbildung, Hämorrhoiden, Analfissuren oder Stuhlverhalt führen
• Bei atypischen Verläufen: Ausschluss organischer Ursachen (z. B. Kolonkarzinom)

Therapieansätze

• Ernährungsumstellung: Ballaststoffreiche Kost, ausreichende Flüssigkeitszufuhr
• Bewegung, Toilettentraining
• Laxanzien: z. B. Macrogol, Bisacodyl, Lactulose
• Bei therapieresistenter chronischer Obstipation: weiterführende Diagnostik (z. B. Kolontransitzeit, Proktografie)

Ein Onkogen ist ein Gen, dessen veränderte oder überaktive Expression zur unkontrollierten Zellproliferation führt und dadurch zur Tumorentstehung beiträgt. Onkogene entstehen aus Protoonkogenen, die in ihrer normalen Form essenzielle Rollen in der Regulierung von Zellwachstum, Zellteilung und Differenzierung spielen. Durch genetische Veränderungen, wie Punktmutationen, Amplifikationen oder Translokationen, können Protoonkogene zu Onkogenen werden. Diese genetischen Modifikationen resultieren in der Überexpression oder Dysfunktion von Signalwegen, die die Zellzyklus-Kontrolle, Apoptose und DNA-Reparaturmechanismen beeinflussen, was letztlich zur Entstehung und Progression von malignen Tumoren führen kann.

Der oral-orale Übertragungsweg beschreibt die Infektion durch den direkten Austausch von Speichel oder kontaminierten Flüssigkeiten zwischen Individuen. Dies kann durch Küssen, gemeinsam genutztes Besteck, Gläser oder Zahnbürsten erfolgen.

Mechanismus

• Erreger befinden sich im Speichel oder oropharyngealen Sekreten
• Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt oder Speichelaustausch
• Infektion über die Mundschleimhaut

Erreger

• Viren: Epstein-Barr-Virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), Influenza, SARS-CoV-2
• Bakterien: Helicobacter pylori, Streptococcus mutans (Karies), Neisseria meningitidis
• Pilze: Candida spp. (orale Candidose)

Prävention

• Vermeidung engen Speichelaustauschs bei Infektionen
• Hygiene bei gemeinsam genutzten Gegenständen
• Impfungen (z. B. gegen Meningokokken, Influenza)

Ossifikation bezeichnet die Bildung von Knochengewebe durch Osteoblasten aus nicht ossärem Gewebe. Sie kann physiologisch (z. B. im Wachstum) oder pathologisch (z. B. in Tumoren oder Narben) auftreten. In der Pathologie ist zwischen echter (heterotoper) Ossifikation und bloßer Kalzifikation zu unterscheiden.

Formen der Ossifikation

• Desmale Ossifikation: Direkte Knochenbildung aus Bindegewebe (z. B. Schädel, Mandibula)
• Chondrale Ossifikation: Knochenbildung über Knorpelzwischenstufe (z. B. Röhrenknochen, Epiphysen)
• Heterotope Ossifikation: Ektopische Knochenbildung außerhalb des Skeletts (z. B. in Narben, Weichteilen, Tumoren)

Ossifikation bei Tumoren

• Osteogene Tumoren: Osteosarkom produziert atypisches, tumorassoziiertes Osteoid → mineralisiert zu „bizarrem“ Knochen
• Chondrosarkome: zeigen teils sekundäre Ossifikation in der Knorpelmatrix
• Weichteiltumoren: z. B. myositis ossificans, ossifizierendes Fibrom, ossifizierendes Lipom
• Karzinome: Selten metaplastische Knochenbildung (z. B. Mamma-, Schilddrüsen-Ca)

Molekulare Aspekte

• BMP-Signalweg (Bone Morphogenetic Proteins): zentral bei der Osteoblasteninduktion (v. a. BMP-2, BMP-4, BMP-7)
• RUNX2: Transkriptionsfaktor der Osteoblastenreifung, ↑ in ossifizierenden Tumoren
• ALK2 (ACVR1): mutiert bei fibrodysplasia ossificans progressiva – Modell für pathologische Ossifikation

Histologie

• Lamellärer oder geflechtartiger Knochen mit Osteoblastensaum
• Abgrenzung zu Verkalkung: Ossifikation zeigt organisierten Knochenaufbau

Klinische Relevanz

• Heterotope Ossifikation: Kann posttraumatisch oder postoperativ auftreten (z. B. nach Gelenk-OP, Schädelhirntrauma)
• Tumorassoziierte Ossifikation: Kann diagnostisch hilfreich sein (z. B. Osteosarkom vs. metastatisches Karzinom)
• Kann Schmerzen, Bewegungseinschränkung oder Frakturanfälligkeit verursachen
• Therapieansätze: z. B. COX-Hemmer, Bestrahlung, chirurgische Resektion bei symptomatischer Ossifikation

Osteoid ist die nicht mineralisierte, organische Grundsubstanz des neugebildeten Knochens, die von aktiven Osteoblasten sezerniert wird. Es besteht hauptsächlich aus Typ-I-Kollagen und wird im Anschluss durch Einlagerung von Kalziumphosphat mineralisiert.

Molekularbiologie

• 90 % Typ-I-Kollagenfasern (Strukturprotein)
• 10 % Nicht-Kollagene Matrixproteine: Osteocalcin, Osteopontin, Bone Sialoprotein, ALP
• Enthält Zytokine und Wachstumsfaktoren (z. B. TGF-β, IGF-1)
• Reguliert durch: Bone Morphogenetic Proteins (BMPs), insbesondere BMP-2, BMP-7 → fördern Osteoblasten-Differenzierung über RUNX2

Histologie

• Eosinophil, fibrilläres Material auf der Knochenoberfläche
• Liegt dem mineralisierten Knochen an, oft osteoblastenbesäumt
• In H.E.-Färbung heller als reifer Knochen

Klinisch-pathologische Relevanz

• Osteomalazie / Rachitis: vermehrtes, unmineralisiertes Osteoid durch gestörte Mineralisation
• Osteosarkom: maligner Tumor mit Produktion von atypischem Osteoid
• Marker: Alkalische Phosphatase (ALP) ↑ bei erhöhter Osteoidbildung

Osteolyse bezeichnet den pathologischen Abbau von Knochengewebe durch gesteigerte Aktivität von Osteoklasten, durch tumorassoziierte Prozesse oder Infektionen/Entzündungen. „Osteolytisch“ beschreibt Läsionen mit Knochenverlust ohne sklerotische Reaktion, erkennbar als transparente (radioluzente) Areale in der Bildgebung.

Molekulare Mechanismen

• ↑ RANKL / ↓ OPG: Stimulation osteoklastärer Differenzierung und Aktivität
• Produktion lytischer Mediatoren: z. B. IL-6, PTHrP, MMPs (z. B. bei Knochenmetastasen)
• Direkte Destruktion durch infiltrierende Tumorzellen möglich
• Osteoklastenaktivierung auch durch bakterielle Toxine und Immunantwort bei Osteomyelitis

Histologie

• Abbau der Knochentrabekel durch Osteoklasten (Howship-Lakunen)
• Begleitend: Tumorinfiltration, Entzündungszellen oder granulierendes Gewebe

Radiologie

• Osteolytische Läsion: Scharf oder unscharf begrenzte, radioluzente Zone
• DD: Osteosklerotische Läsion (z. B. Prostatakarzinom), gemischter Typ

Klinisch-pathologische Bedeutung

• Typisch bei osteolytischen Metastasen (z. B. Mamma-, Nieren-, Schilddrüsen-Ca, Plasmozytom)
• Vorkommen auch bei infektiösen Prozessen (z. B. Osteomyelitis), zystischen Läsionen und benignen Tumoren (z. B. Riesenzelltumor)
• Auch bei entzündlichen Knochenerkrankungen wie Osteomyelitis (häufig metaphysär, besonders bei Kindern)
• Gefahr von pathologischen Frakturen und Hyperkalzämie

Osteoplastisch bezeichnet Eigenschaften oder Prozesse, die mit der Bildung von Knochengewebe durch Osteoblasten in Verbindung stehen. Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Synthese und Mineralisation der Knochenmatrix verantwortlich sind. Sie produzieren Kollagen Typ I, Osteocalcin und weitere Proteine, die den Aufbau von Knochen fördern.

In der Pathologie wird der Begriff oft im Zusammenhang mit osteoplastischen Metastasen verwendet, z. B. bei Prostatakarzinomen, bei denen Tumorzellen die übermäßige Knochenbildung stimulieren.

Oxidativer Stress bezeichnet ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion freier Sauerstoffradikale (reaktive Sauerstoffspezies, ROS) und der Fähigkeit des Organismus, diese durch Antioxidantien zu neutralisieren. Dies führt zu Zell- und Gewebeschäden.

Mechanismus

• Radikalbildung: Superoxid-Anion (O₂⁻), Hydroxylradikal (•OH), Wasserstoffperoxid (H₂O₂)
• Fenton-Reaktion: Eisen-katalysierte Umwandlung von H₂O₂ in hochreaktive Hydroxylradikale → DNA-, Protein- und Lipidschäden
• Schädigung: Lipidperoxidation, Proteinmodifikationen, mitochondriale Dysfunktion

Klinische Relevanz

• Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen (Alzheimer, Parkinson), Krebs und kardiovaskulären Erkrankungen
• Fördert Zellalterung durch DNA-Schäden und Telomerverkürzung
• Antioxidantien (z. B. Glutathion, Vitamin C/E) wirken protektiv

Die oxyntische Mukosa ist das Magenschleimhautepithel des Fundus und Corpus, das durch das Vorhandensein von Belegzellen (Parietalzellen) charakterisiert ist. Sie ist für die Produktion von Magensäure und intrinsischem Faktor essenziell.

Histologie und Zelltypen

• Belegzellen: Produzieren Salzsäure (HCl) und intrinsischen Faktor (essentiell für Vitamin B12-Resorption)
• Hauptzellen: Sekretieren Pepsinogen, Vorstufe des proteolytischen Enzyms Pepsin
• Endokrine Zellen: Produzieren Ghrelin, Somatostatin und Histamin (Regulation der Magensäuresekretion)
• Becherzellen: Kommen nur vereinzelt vor, sezernieren Schleim

Klinische Relevanz

• Atrophische Gastritis: Verlust der Belegzellen → Hypochlorhydrie/Achlorhydrie und Vitamin B12-Mangel
• Autoimmune Gastritis: Immunreaktion gegen Belegzellen → Risiko für perniziöse Anämie und intestinale Metaplasie
• Helicobacter pylori-Gastritis: Chronische Entzündung der oxyntischen Mukosa mit potenzieller Progression zu Magenkarzinom