Lexikon

Die H⁺/K⁺-ATPase ist eine Protonen-Kalium-Pumpe, die in den Parietalzellen (Belegzellen) des Magens lokalisiert ist. Sie ist verantwortlich für die aktive Sekretion von Magensäure (HCl) in das Lumen des Magens durch Austausch von intrazellulären H⁺-Ionen gegen extrazelluläre K⁺-Ionen unter Verbrauch von ATP.

Funktion

• Schlüsselenzym für die Salzsäureproduktion im Magen
• Aktiv in der Canaliculi-Membran der Parietalzellen
• Reguliert durch Histamin, Gastrin und Acetylcholin

Pathologische Relevanz

• Überaktivität kann zu Hyperazidität, Refluxkrankheit oder peptischen Ulzera führen
• Autoantikörper gegen die H⁺/K⁺-ATPase sind typisch für die chronisch atrophische Autoimmungastritis

Therapeutische Relevanz

• Protonenpumpenhemmer (PPI) wie Omeprazol oder Pantoprazol hemmen irreversibel die H⁺/K⁺-ATPase und senken effektiv die Magensäureproduktion

Hämaturie bezeichnet das Vorhandensein von Blut im Urin. Sie wird je nach Sichtbarkeit in zwei Formen unterteilt:

• Makrohämaturie: Sichtbares Blut im Urin, oft rötlich bis braun gefärbt.
• Mikrohämaturie: Nicht sichtbares Blut, das nur mikroskopisch oder durch Tests nachweisbar ist.

Hämaturie kann durch zahlreiche Ursachen bedingt sein, darunter Harnwegsinfektionen, Nierensteine, Tumore (z. B. Blasenkarzinom), Trauma oder Glomerulonephritis. Sie ist ein häufiges Symptom und sollte zur Abklärung der Ursache immer diagnostisch untersucht werden.

Die Hauttypen nach Fitzpatrick werden zur Einschätzung der Hautreaktion auf UV-Strahlung verwendet. Sie dienen insbesondere der Beurteilung des Hautkrebsrisikos und der Auswahl geeigneter Schutzmaßnahmen.

Hauttyp	Merkmale	Reaktion auf UV-Strahlung
Typ I	Sehr helle Haut, oft mit Sommersprossen, rote oder blonde Haare	Immer Sonnenbrand, keine Bräunung
Typ II	Helle Haut, blonde oder hellbraune Haare	Häufig Sonnenbrand, minimale Bräunung
Typ III	Helle bis leicht gebräunte Haut, dunkelblonde oder braune Haare	Manchmal Sonnenbrand, gleichmäßige Bräunung
Typ IV	Hellbraune oder olivfarbene Haut, braune oder schwarze Haare	Selten Sonnenbrand, gute Bräunung
Typ V	Dunkelbraune Haut, schwarze Haare	Sehr selten Sonnenbrand, sehr gute Bräunung
Typ VI	Sehr dunkle bis schwarze Haut	Nie Sonnenbrand, keine sichtbare Bräunung

Helicobacter heilmannii ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, spiralförmiges Bakterium, das seltener als Helicobacter pylori den Magen des Menschen besiedelt. Es ist vor allem bei Tieren (z. B. Hunde, Katzen, Schweine) verbreitet und wird als zoonotischer Erreger betrachtet.

Pathogenese

• Weniger virulente Faktoren als H. pylori, aber ähnliche Pathogenitätsmechanismen
• Chronische gastrische Inflammation, jedoch geringere Assoziation mit Ulkuskrankheit
• Wird mit gastrointestinalen Lymphomen (MALT-Lymphomen) in Verbindung gebracht

Assoziierte Erkrankungen

• Chronische Gastritis
• Magenulkus (seltener als bei H. pylori)
• Extranodales MALT-Lymphom

Diagnostik

• Histologie: Längere, dickere Spiralform als H. pylori
• Silberfärbungen (Warthin-Starry) und Immunhistochemie
• Kultur schwierig, molekulare Methoden (PCR) als Alternative

Therapie

• Eradikation wie bei H. pylori mit Triple- oder Quadruple-Therapie
• Therapieindikation insbesondere bei MALT-Lymphomen oder symptomatischer Gastritis
• Zoonotische Infektionsquelle beachten (Tierkontakte reduzieren)

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, spiralförmiges Bakterium, das die Magenschleimhaut besiedelt und eine zentrale Rolle in der Pathogenese von gastrischen Erkrankungen spielt.

Pathogenese

• Produktion von Urease → Spaltung von Harnstoff in Ammoniak → Neutralisation der Magensäure
• Induktion chronischer Gastritis durch zunehmende Schleimhautentzündung
• Veränderung der epithelialen Signalwege durch CagA- und VacA-Toxine

Assoziierte Erkrankungen

• Chronische aktive Gastritis
• Ulkuskrankheit (Magen- und Duodenalulzera)
• Gastrisches Adenokarzinom (intestinaler Typ)
• Extranodales MALT-Lymphom

Diagnostik

• Invasive Methoden: Histologie, Urease-Schnelltest, Kultur
• Nicht-invasive Methoden: H. pylori-Antigentest im Stuhl, C13-Harnstoff-Atemtest, Serologie

Therapie

• Triple-Therapie: Protonenpumpenhemmer (PPI) + Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
• Quadruple-Therapie: PPI + Bismuth + Tetrazyklin + Metronidazol (bei Resistenzen oder Zweitlinientherapie)
• Eradikation empfohlen bei Ulkuskrankheit, MALT-Lymphom oder nachgewiesener Gastritis mit Risiko für Malignome

Die Helicobacter pylori-Eradikation bezeichnet die vollständige Entfernung des Bakteriums H. pylori aus der Magenschleimhaut durch eine gezielte Antibiotikatherapie. Ziel ist die Behandlung oder Prävention von chronischer Gastritis, peptischen Ulzera, MALT-Lymphomen und Magenkarzinomen.

Therapie

• Quadrupel-Therapie: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol) oder Sequenztherapie
• Triple-Therapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (französisches Schema) oder Metronidazol (italienisches Schema)
• Therapiedauer: meist 10–14 Tage

Klinische Bedeutung

• Eradikation führt zur Heilung gastrischer Ulzera und Regression von MALT-Lymphomen im Frühstadium
• Reduktion des Risikos für Magenkarzinome, insbesondere bei chronischer Gastritis

Helicobacter heilmannii

H. heilmannii ist eine seltenere, zoonotische Helicobacter-Spezies (häufig aus Katzen, Hunden), die ebenfalls chronische Gastritis, Ulzera und MALT-Lymphome verursachen kann. Histologisch zeigt sich häufig eine dichte Besiedelung der Magenfoveolen mit langen, gewundenen Bakterien. Die Therapie orientiert sich an der H. pylori-Eradikation, obwohl spezifische Resistenzdaten begrenzt sind.

HPF steht für High Power Field (deutsch: Hochvergrößerungsfeld) und bezeichnet das Sichtfeld eines Mikroskops bei hoher Vergrößerung, typischerweise bei 400-facher Vergrößerung (40x Objektiv, 10x Okular).

Verwendung in der Pathologie

• Dient zur standardisierten Quantifizierung von Zellen oder Strukturen pro Gesichtsfeld
• Wird z. B. zur Bestimmung von Mitosezahlen, eosinophilen Granulozyten, Plasmazellen oder Apoptosen pro HPF genutzt
• Wichtig für die graduelle Einteilung (Grading) und diagnostische Schwellenwerte in der Histopathologie

Technische Hinweise

• Die Fläche eines HPF kann je nach Mikroskop leicht variieren (~0,15–0,25 mm²)
• Zur Vergleichbarkeit ist die Kalibrierung und Dokumentation der HPF-Fläche wichtig (z. B. bei Studien oder Guidelines)

HSV (Herpes-simplex-Virus) gehört zur Familie der Herpesviridae und umfasst zwei Typen: HSV-1 (oral bevorzugt) und HSV-2 (genital bevorzugt). Beide Virustypen sind DNA-Viren mit neurotropem Verhalten und persistieren nach Erstinfektion lebenslang im Körper.

Pathogenese

• Primärinfektion über Schleimhäute oder Haut
• Retrograder Transport in das periphere Nervensystem und Etablierung einer latenten Infektion in Spinal- oder Hirnnervenganglien
• Reaktivierung durch Stress, Immunsuppression, UV-Licht → rezidivierende Läsionen

Klinische Manifestationen

• HSV-1: Lippenherpes (Herpes labialis), Herpes gingivostomatitis, selten Enzephalitis
• HSV-2: Genitalherpes, perinatale Infektion beim Neugeborenen (Herpes neonatorum)
• Andere: Keratokonjunktivitis, Eczema herpeticatum (bei atopischer Dermatitis), Herpes simplex-Enzephalitis

Histologie

• Ballonierung der Epithelzellen
• Multinukleäre Riesenzellen mit chromatinrandständigen Kernen ("Cowdry-A-Einschlüsse")
• Ulzerationen mit intraepithelialen Bläschen

Diagnostik

• Zytologie (Tzanck-Test), Histologie, PCR, Virusnachweis im Abstrich oder Liquor

Therapie

• Antivirale Medikamente wie Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir

Hydrophob bedeutet „wasserabweisend“ oder „wassermeidend“ und beschreibt Moleküle oder Molekülbereiche, die sich nicht mit Wasser vermischen bzw. nicht in Wasser löslich sind. Hydrophobe Substanzen besitzen in der Regel keine polaren Gruppen und bilden keine Wasserstoffbrücken mit Wassermolekülen.

Beispiele

• Langkettige Kohlenwasserstoffe (z. B. Fettsäuren, Lipide)
• Membranlipide: Ihre hydrophoben Fettsäurereste lagern sich in Zellmembranen nach innen

Biologische Bedeutung

• Hydrophobe Wechselwirkungen spielen eine wichtige Rolle bei der Proteinstruktur und Membranbildung
• Grundlage für die Ausbildung von Lipid-Doppelschichten biologischer Membranen

Hyperämie bezeichnet eine vermehrte Durchblutung eines Gewebes infolge dilatierter Blutgefäße. Sie kann aktiv oder passiv sein und tritt physiologisch (z. B. bei Muskelarbeit) oder pathologisch (z. B. bei Entzündungen) auf.

Formen

• Aktive Hyperämie: Durch Vasodilatation gesteigerter arterieller Zufluss, z. B. bei Entzündung, Wärme, metabolischer Aktivität.
• Passive Hyperämie (Stauung): Durch Abflussbehinderung (z. B. venöser Rückstau) bedingte Blutansammlung im Gewebe.

Histologie

• Erweiterte und mit Erythrozyten prall gefüllte Kapillaren und Venolen
• Oft begleitend: Ödem, initial keine Zellinfiltrate bei reiner Hyperämie
• Bei passiver Hyperämie zusätzlich: Hämosiderinablagerungen, Atrophie, Fibrose (chronisch)

Hyperämie und Entzündung

• Aktive Hyperämie ist ein zentrales Merkmal der akuten Entzündung
• Verursacht das klassische Entzündungszeichen "Rubor" (Rötung) nach Galen
• Zusammen mit "Calor", "Tumor", "Dolor" und "Functio laesa" beschreibt sie die lokalen Entzündungszeichen

Klinische Relevanz

• Hyperämie ist reversibel und Ausdruck gesteigerter Stoffwechselaktivität oder Reaktion auf Gewebsschädigung
• Differenzierung zur passiven Hyperämie (Stauung) ist histologisch und klinisch wichtig

Hyperchromasie bzw. hyperchromatisch beschreibt in der Pathologie meist Zellkerne, die unter dem Mikroskop eine verstärkte Färbung zeigen. Dies ist auf eine erhöhte Dichte des Chromatins im Zellkern zurückzuführen, was oft mit malignen oder dysplastischen (abnormen) aber auch reaktiven Zellveränderungen assoziiert ist. Hyperchromatische Zellkerne sind typisch für Tumorzellen, da die vermehrte DNA und die strukturelle Unregelmäßigkeit des Chromatins in diesen Zellen eine intensivere Anfärbung verursachen.

Hyperinsulinämie bezeichnet eine erhöhte Insulinsekretion des Pankreas als Reaktion auf periphere Insulinresistenz oder primäre Störungen der Betazellfunktion. Sie spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese des metabolischen Syndroms und von Typ-2-Diabetes.

Pathogenese

• Insulinresistenz: Verminderte Insulinwirkung auf Zielzellen (Muskel, Leber, Fettgewebe) → kompensatorische Hyperinsulinämie
• Betazell-Dysfunktion: Primär erhöhte Insulinsekretion durch genetische Defekte oder autonome Dysregulation
• Endotheliale Dysfunktion: Insulin wirkt vasodilatierend, doch Hyperinsulinämie kann proatherogene Effekte haben

Folgeerkrankungen

• Typ-2-Diabetes: Langfristige Betazell-Erschöpfung mit relativer Insulinsekretionsinsuffizienz
• Atherosklerose: Insulin stimuliert proinflammatorische Signalwege → endothelialer Schaden
• Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): Insulinresistenz führt zur vermehrten Androgenproduktion

Pathologische Veränderungen

• Pankreas: Hypertrophie und Hyperplasie der Betazellen, später Erschöpfung
• Gefäße: Endotheliale Dysfunktion, arterielle Hypertonie, gesteigerte Lipogenese
• Leber: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) durch gesteigerte Lipogenese

Klinische Relevanz

• Frühmarker für Diabetes Typ 2 und metabolisches Syndrom
• Therapeutische Ansätze: Gewichtsreduktion, Insulinsensitizer wie Metformin
• Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch proinflammatorische und prothrombotische Effekte

Hyperplastische Polypen sind gutartige, epitheliale Schleimhautwucherungen, die vor allem im Kolon und Magen auftreten. Sie entstehen durch eine vermehrte Zellproliferation mit gestörter Abschilferung, zeigen jedoch keine relevante Dysplasie.

Vorkommen

• Kolon: Häufigste nicht-neoplastische Polypen des Dickdarms, meist im distalen Kolon und Rektum
• Magen: Oft im Antrum, häufig assoziiert mit chronischer Gastritis oder Protonenpumpenhemmern

Pathogenese

• Erhöhte Zellproliferation durch chronische Reizung der Schleimhaut
• Im Kolon oft durch epigenetische Veränderungen, z. B. CpG-Insel-Methylierung
• Im Magen assoziiert mit H. pylori-Gastritis oder Langzeit-PPI-Therapie

Molekulare Merkmale

• In hyperplastischen Kolonpolypen können epigenetische Veränderungen wie MLH1-Promotormethylierung auftreten
• Geringes malignes Potenzial, aber einige hyperplastische Polypen (insbesondere im proximale Kolon) können Teil des serrierten Karzinogenesewegs sein

Klinische Bedeutung

• Meist zufälliger Befund, keine spezifische Therapie notwendig
• Größere Polypen oder proximale hyperplastische Polypen sollten histologisch abgeklärt werden
• Unterscheidung von serratierten Läsionen (sessile serratierte Läsionen, traditionelle serratierte Adenome) wichtig, da diese ein erhöhtes Karzinomrisiko haben