Lexikon

Die Zelle ist die strukturelle und funktionelle Grundeinheit aller Lebewesen. Sie besteht aus einer Zellmembran, die das Zytoplasma mit Organellen umschließt, und – bei eukaryontischen Zellen – einem Zellkern mit genetischem Material (DNA). Zellen sind die kleinste Einheit, die Stoffwechsel, Reizaufnahme, Wachstum und Teilung selbstständig durchführen kann.

Grundaufbau (Eukaryontische Zelle)

• Zellmembran: Lipiddoppelschicht mit Membranproteinen (Barriere, Signaltransduktion, Transport)
• Zytoplasma: Enthält Organellen, Zytoskelett und Zytosol
• Zellkern: Enthält Chromatin und Nucleolus, steuert Genexpression

Histologische Aspekte

• Färbung mit HE: Kern basophil (DNA), Zytoplasma eosinophil oder basophil je nach Proteingehalt/RNA
• Zellform, -größe und Kern-Plasma-Relation sind diagnostische Schlüsselmerkmale in der Pathologie

Molekularbiologie

• DNA-Replikation, Transkription und Translation als zentrale Prozesse
• Zellzyklus-Regulation durch Cycline/CDKs; bei Dysregulation → Tumorentstehung
• Signalwege (z. B. MAPK, PI3K/AKT) steuern Proliferation, Differenzierung, Apoptose

Pathologische Bedeutung

• Zellschädigung: Reversibel (z. B. hydropische Schwellung) oder irreversibel (Nekrose, Apoptose)
• Neoplasie: Unkontrollierte Zellproliferation bei Mutationen in Wachstums- oder Tumorsuppressorgenen
• Diagnostik: Zytologie und Histologie basieren auf Beurteilung einzelner Zellen und Zellverbände

Zellpleomorphie bezeichnet die auffällige Variation in Größe, Form und Aussehen von Zellen innerhalb eines Gewebes, häufig im Kontext maligner Tumoren. Bei pleomorphen Zellen sind Zellkerne oft vergrößert, unregelmäßig geformt und zeigen variierende Chromatinverteilung. Diese Abweichungen sind ein Hinweis auf genetische Instabilität und Entdifferenzierung und gelten als ein typisches Merkmal bösartiger Tumoren. Zellpleomorphie ist daher ein wichtiger Befund in der histopathologischen Diagnose von Malignität.

Die Ziehl-Neelsen-Färbung ist eine spezielle histologische Färbung zum Nachweis von sogenannten säurefesten Bakterien, insbesondere Mykobakterien (z. B. Mycobacterium tuberculosis). Sie beruht auf der besonderen Zellwandstruktur dieser Erreger.

Färbeprinzip

• Färbung mit Karbolfuchsin unter Erwärmung → dringt in wachsartige Zellwand der Bakterien ein
• Anschließend Entfärbung mit Säure-Alkohol → säurefeste Bakterien behalten rote Farbe
• Gegenfärbung mit Methylenblau → übriges Gewebe erscheint blau

Typische Färbemuster

• Mykobakterien: Leuchtend rot vor blauem Hintergrund
• Darstellung einzelner oder gruppierter, stäbchenförmiger Bakterien im Gewebe

Diagnostische Relevanz

• Nachweis von Tuberkulose oder atypischen Mykobakteriosen im Gewebe
• Wichtig bei granulomatösen Entzündungen unklarer Genese
• Ergänzend zur Kultur und Molekulardiagnostik bei Mykobakteriennachweis

Klinische Anwendungen

• Lunge: Tuberkulöse Granulome mit säurefesten Stäbchen
• Lymphknoten: Differenzierung infektiöser vs. nicht-infektiöser Granulome
• Immunsupprimierte Patienten: Nachweis atypischer Mykobakterien (z. B. M. avium)

Eine Zyste ist ein pathologisch entstandener, epithelial ausgekleideter Hohlraum im Gewebe, gefüllt mit Flüssigkeit, halbflüssigem oder breiigem Material. Sie kann in praktisch allen Organen auftreten und ist meist abgegrenzt durch eine Bindegewebskapsel.

Histologie

• Wand: Epithel (Platten-, kubisches, zylindrisches oder respiratorisches Epithel) auf bindegewebiger Kapsel
• Inhalt: serös, mukös, talgig, hämorrhagisch oder keratinös

Pathogenese

• Abflussbehinderung (z. B. Retentionszyste)
• Entwicklungsstörung (z. B. Medianzyste, Dermoidzyste)
• Degeneration/Nekrose im Tumor (z. B. Zystadenom)
• Parasitäre Infektion (z. B. Echinokokkuszyste)

Differenzialdiagnose

• Pseudozyste: Hohlraum ohne Epithel-Auskleidung (z. B. Pankreaspseudozyste)

Klinisch-pathologische Bedeutung

• Kann asymptomatisch sein oder durch Größenzunahme Drucksymptome verursachen
• Maligne Entartung selten, aber möglich (z. B. muzinöse Zystadenokarzinome)
• Histologische Analyse wichtig zur Unterscheidung benigne/maligne

Die Zystoisosporiasis (früher: Isosporiasis) ist eine protozoäre Dünndarminfektion, verursacht durch Cystoisospora belli. Sie führt zu Durchfall, insbesondere bei immungeschwächten Patienten, z. B. bei HIV/AIDS.

Erreger und Infektionsweg

• Erreger: Cystoisospora belli, ein obligat intrazellulärer Apikomplexe-Parasit
• Infektionsweg: Fäkal-oral über kontaminierte Nahrung oder Wasser
• Reservoir: Mensch (kein tierisches Reservoir bekannt)
• Vorkommen: Endemisch in Tropen und Subtropen (v. a. Afrika, Lateinamerika, Südostasien)

Histologie

• Intrazelluläre Parasiten in Enterozyten der Dünndarmkrypten (Sporonten, Merozoiten, Oozysten)
• Nachweis mit PAS, Ziehl-Neelsen (modifiziert) oder Giemsa
• Begleitende Kryptenhyperplasie, entzündliches Infiltrat, evtl. Atrophie

Klinische Manifestation

• Immunkompetente: Leichte, selbstlimitierende Diarrhö
• Immunsupprimierte: Chronisch-wässrige Diarrhö, Malabsorption, Gewichtsverlust

Diagnostik und Relevanz

• Nachweis: Oozysten im Stuhl (mod. Ziehl-Neelsen), Histologie bei Biopsie
• Therapie: Trimethoprim-Sulfamethoxazol (TMP-SMX) u.a.
• Relevanz: AIDS-definierende Erkrankung, häufig in Tropen und Subtropen

Zytokine sind eine Gruppe von löslichen, meist niedermolekularen Signalproteinen, die der Kommunikation zwischen Zellen des Immunsystems sowie anderen Geweben dienen. Sie regulieren Immunantwort, Entzündung, Zellwachstum und Differenzierung.

Funktionelle Gruppen

• Interleukine (IL): Vermitteln Signale zwischen Immunzellen (z. B. IL-2, IL-6, IL-10)
• Interferone (IFN): Antivirale und immunmodulierende Effekte (z. B. IFN-α, IFN-γ)
• Tumornekrosefaktoren (TNF): Vermitteln Entzündung und Apoptose (z. B. TNF-α)
• Koloniestimulierende Faktoren (CSF): Steuern Hämatopoese (z. B. G-CSF, GM-CSF)
• Chemokine: Steuern Zellmigration (z. B. CXCL8/IL-8, CCL2/MCP-1)

Pathophysiologie

• Überproduktion kann zu Zytokinsturm führen (z. B. bei Sepsis, COVID-19, Immuntherapie)
• Zytokinmuster (z. B. TH1/TH2/TH17) beeinflussen Krankheitsverläufe bei Autoimmunität oder Infektionen
• Zytokine sind Zielstrukturen für biologische Therapien (z. B. TNF-Inhibitoren, IL-6-Antagonisten)

Klinische Relevanz

• Wichtige Mediatoren in Infektion, Entzündung, Autoimmunität und Tumorbiologie
• Messbar in Blut/Serum – diagnostisch z. B. bei Entzündungen oder Immunaktivierung
• Zielstrukturen moderner Immuntherapien (z. B. bei rheumatoider Arthritis, CED, Krebs)

Das Zytoplasma ist der zelluläre Bereich zwischen Zellmembran und Zellkern eukaryontischer Zellen. Es umfasst die Zytosole (flüssige Phase), Organellen und zytoplasmatische Einschlusskörper. Es ist der Hauptort für Stoffwechsel, Proteinsynthese und intrazellulären Transport.

Bestandteile

• Zytosol: Wässriges Medium mit Enzymen, Ionen, Metaboliten
• Membranbegrenzte Organellen: Mitochondrien, ER, Golgi-Apparat, Lysosomen
• Membranlose Strukturen: Ribosomen, Zytoskelett (Aktin, Mikrotubuli, Intermediärfilamente)
• Einschlüsse: Glykogengranula, Lipidtröpfchen, Pigmente (Lipofuszin, Hämosiderin)

Histologische Aspekte

• Färbbarkeit hängt vom Gehalt an Proteinen/RNA/Fett ab:
  • Basophil: RNA-reiches Zytoplasma (raues ER) → blau in HE
  • Eosinophil: Proteinreich (z. B. Mitochondrien, kontraktile Proteine) → rosa in HE
• Zytoplasmatische Morphologie oft diagnostisch relevant (z. B. klar bei Lipiden/Glykogen, granulär bei Sekretionsvesikeln)

Pathologische Bedeutung

• Degenerative Veränderungen: Vakuolisierung, hydropische Schwellung
• Speicherkrankheiten: Pathologische Einschlüsse (z. B. Mallory-Denk-Körperchen, Negri-Körperchen)
• Diagnostische Marker: Immunhistochemische Färbungen für zytoplasmatische Proteine (z. B. Zytokeratine, Vimentin)

Zytotoxizität bzw. zytotoxisch bezeichnet die Fähigkeit einer Substanz oder einer Immunzelle, andere Zellen aktiv zu schädigen oder abzutöten. Der Begriff wird insbesondere in der Onkologie, Immunologie und Pharmakologie verwendet.

Mechanismen der Zytotoxizität

• Immunvermittelte Zytotoxizität: T-Zellen (CD8+) und NK-Zellen eliminieren infizierte oder maligne Zellen durch Perforin/Granzym- oder FasL/Fas-Interaktion.
• Zytotoxische Medikamente: Chemotherapeutika (z. B. Anthrazykline, Alkylanzien) induzieren DNA-Schäden und Apoptose.
• Antikörpervermittelte Zytotoxizität (ADCC): Therapeutische Antikörper (z. B. Rituximab) binden an Tumorzellen und rekrutieren Effektorzellen zur Zellzerstörung.

Klinische Relevanz

• Zytotoxische T-Zellen sind essenziell für die Tumor- und Virusabwehr.
• Zytotoxische Medikamente sind Hauptbestandteil vieler Krebstherapien.
• Zytotoxische Reaktionen können auch Nebenwirkungen verursachen, z. B. durch Myelosuppression.