Intrinsic Factor

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Term	Definition
Intrinsic Factor	Intrinsic Factor(IF) Intrinsic Factor (IF) ist ein Glykoprotein, das von Parietalzellen der Magenschleimhaut sezerniert wird. Es ist essenziell für die Vitamin-B12-Resorption im terminalen Ileum. Molekulare Mechanismen Struktur: Glykoprotein mit einer hohen Affinität für Vitamin B12 (Cobalamin) Bindung: IF bildet im Magen einen stabilen Komplex mit B12, wodurch es vor proteolytischem Abbau geschützt wird Rezeptor-vermittelte Endozytose: Der Vitamin-B12-IF-Komplex wird im terminalen Ileum an den Cubilin-Amnionless-Megalin-Rezeptorkomplex auf Enterozyten gebunden Endozytose über Clathrin-abhängige Mechanismen Freisetzung von B12 im Lysosom durch saure Proteasen → Transport ins Zytoplasma Transport im Blut: Nach Aufnahme wird B12 an Transcobalamin II (TCII) gebunden und zur Leber transportiert Klinische Relevanz Autoimmunzerstörung der Parietalzellen führt zur perniziösen Anämie (Vitamin-B12-Malabsorption) Mutationen im Cubilin-Gen (CUBN) können zu hereditärer B12-Aufnahmestörung führen Vitamin-B12-Mangel beeinflusst die Methylierung und DNA-Synthese, was zu hämatopoetischen und neurologischen Störungen führt Therapie: Vitamin-B12-Substitution oral (bei funktionellem IF) oder parenteral (bei IF-Mangel) Synonyms: IF

Term

Definition

Intrinsic Factor (IF) ist ein Glykoprotein, das von Parietalzellen der Magenschleimhaut sezerniert wird. Es ist essenziell für die Vitamin-B12-Resorption im terminalen Ileum.

Molekulare Mechanismen

Struktur: Glykoprotein mit einer hohen Affinität für Vitamin B12 (Cobalamin)
Bindung: IF bildet im Magen einen stabilen Komplex mit B12, wodurch es vor proteolytischem Abbau geschützt wird
Rezeptor-vermittelte Endozytose:
- Der Vitamin-B12-IF-Komplex wird im terminalen Ileum an den Cubilin-Amnionless-Megalin-Rezeptorkomplex auf Enterozyten gebunden
- Endozytose über Clathrin-abhängige Mechanismen
- Freisetzung von B12 im Lysosom durch saure Proteasen → Transport ins Zytoplasma
Transport im Blut: Nach Aufnahme wird B12 an Transcobalamin II (TCII) gebunden und zur Leber transportiert

Klinische Relevanz

Autoimmunzerstörung der Parietalzellen führt zur perniziösen Anämie (Vitamin-B12-Malabsorption)
Mutationen im Cubilin-Gen (CUBN) können zu hereditärer B12-Aufnahmestörung führen
Vitamin-B12-Mangel beeinflusst die Methylierung und DNA-Synthese, was zu hämatopoetischen und neurologischen Störungen führt
Therapie: Vitamin-B12-Substitution oral (bei funktionellem IF) oder parenteral (bei IF-Mangel)