Rauchen

Rauchen ist eine der wichtigsten exogenen Ursachen für zelluläre Schäden und spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese zahlreicher Erkrankungen. Tabakrauch enthält über 7.000 chemische Verbindungen, darunter karzinogene Substanzen wie Benzpyrene, Nitrosamine und Formaldehyd.

Pathologische Effekte

• DNA-Schäden: Induktion von Mutationen in Tumorsuppressorgenen (z. B. TP53) und Onkogenen
• Chronische Entzündung: Stimulation proinflammatorischer Signalwege (z. B. NF-κB, IL-6)
• Oxidativer Stress: Erhöhte Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) → Zellschädigung
• Epigenetische Veränderungen: DNA-Methylierung, Histonmodifikationen → veränderte Genexpression

Assoziierte Erkrankungen

• Karzinome: Lungenkarzinom (NSCLC, SCLC), Urothelkarzinome, Kopf-Hals-Karzinome
• Kardiovaskuläre Erkrankungen: Atherosklerose, Myokardinfarkt, Schlaganfall
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD): Destruktion der Alveolen, chronische Bronchitis
• Gastrointestinale Pathologien: Erhöhtes Risiko für Magen- und Pankreaskarzinome

Pathologische Veränderungen

• Metaplasie: Plattenepithelmetaplasie des respiratorischen Epithels
• Dysplasie: Präkanzeröse Läsionen, z. B. im Bronchialepithel
• Fibrosierung: Lungenparenchymschäden bei langfristigem Rauchen

Klinische Relevanz

• Rauchen ist ein Hauptrisikofaktor für maligne und chronisch-entzündliche Erkrankungen
• Pathologische Veränderungen oft bereits in Frühstadien nachweisbar
• Präventionsmaßnahmen und Rauchstopp sind essenziell zur Risikoreduktion