NF-κB

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Term	Definition
NF-κB	NF-κB NFkB1 Quelle: Boghog, PD NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) bezeichnet eine Familie von Transkriptionsfaktoren aus der Rel-Protein-Familie, die als Homo- oder Heterodimere wirken. NF-κB reguliert die Expression zahlreicher Gene, die an Entzündung, Immunantwort, Zellproliferation und Apoptose beteiligt sind, und kann in vielen Zelltypen aktiviert werden. Aktivierung und Funktion Im Ruhezustand im Zytoplasma durch Bindung an IκB-Inhibitorproteine inaktiviert. Aktivierung durch Reize wie zytokine (z. B. TNF-α, IL-1), Pathogene, oxidativer Stress. Nach Dissoziation von IκB Translokation in den Zellkern → Aktivierung proinflammatorischer Gene (z. B. IL-6, COX-2, TNF-α). Pathologische Relevanz Chronisch erhöhte NF-κB-Aktivität bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen (z. B. CED, Rheumatoide Arthritis). Wichtiger Mechanismus in der Tumorentstehung (z. B. Kolonkarzinom, MALT-Lymphom), v. a. durch Förderung von Zellüberleben und Entzündung. Klinische Relevanz Therapeutischer Angriffspunkt in der Immuntherapie und Krebstherapie. Inhibitoren von NF-κB-Signalwegen werden experimentell untersucht (z. B. Bortezomib bei hämatologischen Neoplasien).

Term

Definition

NFkB1
Quelle: Boghog, PD

NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) bezeichnet eine Familie von Transkriptionsfaktoren aus der Rel-Protein-Familie, die als Homo- oder Heterodimere wirken. NF-κB reguliert die Expression zahlreicher Gene, die an Entzündung, Immunantwort, Zellproliferation und Apoptose beteiligt sind, und kann in vielen Zelltypen aktiviert werden.

Aktivierung und Funktion

Im Ruhezustand im Zytoplasma durch Bindung an IκB-Inhibitorproteine inaktiviert.
Aktivierung durch Reize wie zytokine (z. B. TNF-α, IL-1), Pathogene, oxidativer Stress.
Nach Dissoziation von IκB Translokation in den Zellkern → Aktivierung proinflammatorischer Gene (z. B. IL-6, COX-2, TNF-α).

Pathologische Relevanz

Chronisch erhöhte NF-κB-Aktivität bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen (z. B. CED, Rheumatoide Arthritis).
Wichtiger Mechanismus in der Tumorentstehung (z. B. Kolonkarzinom, MALT-Lymphom), v. a. durch Förderung von Zellüberleben und Entzündung.

Klinische Relevanz

Therapeutischer Angriffspunkt in der Immuntherapie und Krebstherapie.
Inhibitoren von NF-κB-Signalwegen werden experimentell untersucht (z. B. Bortezomib bei hämatologischen Neoplasien).