EGFR

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Term	Definition
EGFR	EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor, Chromosom 7p11.2) ist eine membranständige Tyrosinkinase aus der HER/ERBB-Familie. Er wird durch Bindung von Liganden wie EGF oder TGF-α aktiviert und spielt eine zentrale Rolle in Zellproliferation, Differenzierung und Überleben. Pathologische Relevanz EGFR-Überexpression: Häufig bei verschiedenen Tumoren, darunter nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC), Kolorektalkarzinom und Glioblastom. EGFR-Mutationen: Besonders relevant bei NSCLC, wo Exon-19-Deletion oder die L858R-Mutation (Exon 21) zur konstitutiven Aktivierung führen. Kolorektalkarzinom: EGFR kann überexprimiert sein, jedoch ist die Wirksamkeit von Anti-EGFR-Therapien wie Cetuximab oder Panitumumab abhängig vom RAS-Mutationsstatus (KRAS/NRAS-Wildtyp erforderlich). Diagnostik Nachweis von EGFR-Überexpression mittels Immunhistochemie (IHC). Mutationsanalyse mittels PCR oder Next-Generation-Sequencing (NGS) für gezielte Therapieansätze. Bestimmung des RAS-Mutationsstatus bei Kolorektalkarzinomen vor Anti-EGFR-Therapie. Therapeutische Relevanz Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs): Erlotinib, Gefitinib, Osimertinib für EGFR-mutiertes NSCLC. Monoklonale Antikörper: Cetuximab, Panitumumab bei EGFR-positivem, RAS-Wildtyp-Kolorektalkarzinom. Resistenzmechanismen: T790M-Mutation im NSCLC führt zu Resistenz gegen Erstgenerations-TKIs, Ansprechen auf Osimertinib.

Term

Definition

EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)

EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor, Chromosom 7p11.2) ist eine membranständige Tyrosinkinase aus der HER/ERBB-Familie. Er wird durch Bindung von Liganden wie EGF oder TGF-α aktiviert und spielt eine zentrale Rolle in Zellproliferation, Differenzierung und Überleben.

Pathologische Relevanz

EGFR-Überexpression: Häufig bei verschiedenen Tumoren, darunter nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC), Kolorektalkarzinom und Glioblastom.
EGFR-Mutationen: Besonders relevant bei NSCLC, wo Exon-19-Deletion oder die L858R-Mutation (Exon 21) zur konstitutiven Aktivierung führen.
Kolorektalkarzinom: EGFR kann überexprimiert sein, jedoch ist die Wirksamkeit von Anti-EGFR-Therapien wie Cetuximab oder Panitumumab abhängig vom RAS-Mutationsstatus (KRAS/NRAS-Wildtyp erforderlich).

Diagnostik

Nachweis von EGFR-Überexpression mittels Immunhistochemie (IHC).
Mutationsanalyse mittels PCR oder Next-Generation-Sequencing (NGS) für gezielte Therapieansätze.
Bestimmung des RAS-Mutationsstatus bei Kolorektalkarzinomen vor Anti-EGFR-Therapie.

Therapeutische Relevanz

Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs): Erlotinib, Gefitinib, Osimertinib für EGFR-mutiertes NSCLC.
Monoklonale Antikörper: Cetuximab, Panitumumab bei EGFR-positivem, RAS-Wildtyp-Kolorektalkarzinom.
Resistenzmechanismen: T790M-Mutation im NSCLC führt zu Resistenz gegen Erstgenerations-TKIs, Ansprechen auf Osimertinib.