Typ-C-Gastritis (Chemisch-toxische Gastritis)
Last Update: 18.03.2025
C-Gastritis (c) by CoRus13 CC BY-SA 4.0
Kategorie:	Chronische Gastritis
ICD-10:	K29.6 (Sonstige Gastritis, chronisch)

C-Gastritis

Allgemeines:

• Die Typ-C-Gastritis (chemisch-toxische Gastritis) ist eine Form der chronischen Gastritis, die durch eine exogene Noxe verursacht wird.
• Häufige Auslöser sind NSAR, Gallereflux (nach Billroth-II-Operationen oder pyloruserhaltender Resektion) und Alkohol.
• Die Erkrankung ist nicht immunologisch bedingt, sondern Folge einer direkten Schleimhautschädigung.

Klinik:

• Symptome:
  • Oberbauchbeschwerden, Druckgefühl, Übelkeit, Völlegefühl.
  • In schweren Fällen Erbrechen oder Meläna bei Erosionen.
  • Häufig asymptomatisch und nur endoskopisch auffällig.
• Diagnostik:
  • Endoskopie: Rötung, Erosionen, ggf. Blutbeimengung, besonders im Antrum.
  • Biopsie: Histologischer Nachweis der charakteristischen Veränderungen.
  • Anamnese: Einnahme von NSAR, ASS, Gallereflux bekannt, OP-Vorgeschichte.
• Therapie:
  • Absetzen oder Umstellung der auslösenden Substanz: z. B. NSAR-Absetzen, Magenschutz bei notwendiger Einnahme.
  • Protonenpumpeninhibitoren (PPI): Zur Förderung der Schleimhautregeneration.
  • Chirurgische Revision: Bei ausgeprägtem Gallereflux postoperativ.
• Prognose:
  • Bei frühzeitiger Elimination des Noxen exzellente Heilungstendenz.
  • Persistierende Exposition kann zu Ulzera und Atrophie führen.

Epidemiologie:

• Häufigste Form der Gastritis nach Typ-B-Gastritis (H. pylori).
• Erhöhtes Risiko bei chronischer NSAR-Einnahme, älteren Patienten und operierten Magenanatomien.
• Erhebliche Dunkelziffer, da oft klinisch stumm.

Pathogenese:

• Direkte toxische Wirkung von Substanzen wie Gallensäuren, NSAR oder Ethanol auf das Magenepithel.
• Störung der mukosalen Barriere (Muzinschicht und tight junctions).
• NSAR-vermittelt:
  • Hemmung der Cyclooxygenase-1 (COX-1) führt zu verminderter Prostaglandinsynthese (v. a. PGE2).
  • Reduktion von Prostaglandin E2 resultiert in: ↓ Schleimproduktion, ↓ Bikarbonatsekretion, ↓ Mukosadurchblutung, ↑ Säureexposition.
  • Zusätzliche direkte Epithelschädigung durch lipophile NSAR.
• Gallereflux-vermittelt:
  • Gallensäuren wirken zytotoxisch auf das Oberflächenepithel und lösen Entzündungsprozesse aus.
  • Hydrophobe Gallensalze destabilisieren die Lipidmembran, erhöhen die intrazelluläre Kalziumkonzentration und führen zur Mitochondrienschädigung.
  • Aktivierung von NF-κB und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (z. B. IL-8, TNF-α).
• Molekulare Marker und Signalwege:
  • Erhöhte Expression von COX-2 bei chronischer Exposition, teils als adaptive Antwort.
  • Induktion oxidativer Stress-Signalwege (z. B. Nrf2/ARE-Pfad).
  • DNA-Schädigung durch ROS (reaktive Sauerstoffspezies), mögliche präneoplastische Entwicklung bei chronischer Irritation.

Makroskopie:

• Hyperämie und fleckige Erosionen, bevorzugt im Antrum und Korpus.
• Schleimhaut fragil, punktförmige Blutungen möglich.
• Bei chronischer Schädigung: Mucosa-Atrophie und Rötung.

Mikroskopie:

• Foveoläre Hyperplasie („Korkenziehermuster“ der Oberfläche).
• Ödem, Kapillardilatation und geringe Entzündung (meist lymphozytär, wenige neutrophile Granulozyten).
• Erosionen mit Fibrinauflagerung möglich.
• Selten regenerative Atypien.

Mikroskopie

C-Gastritis

Antrumschleimhaut mit foveolärer Hyperplasie, geringer chronischer Entzündung und glattmuskulären Proliferaten

©CoRus13 CC BY-SA 4.0

Differentialdiagnosen:

• Typ-B-Gastritis (H. pylori):
  • Dichte Entzündung mit Neutrophilen, Lymphfollikelbildung, Nachweis von H. pylori.
• Typ-A-Gastritis:
  • Bevorzugt im Korpus, assoziiert mit Autoimmungastritis, Parietalzellverlust und intestinaler Metaplasie.
• Reaktive Veränderungen nach Gastrin-Überstimulation (z. B. Zollinger-Ellison):
  • Foveoläre Hyperplasie ohne Erosionen; klinischer Kontext entscheidend.