Adenokarzinom der Prostata (prostatic adenocarcinoma)
Last Update: 27.12.2024
Prostatakarzinom (c) by MS CC BY-SA 4.0
Klassifikation
ICD10:	C61
ICD-O:	8140/3 (Adenokarzinom)
Kategorie:	Neoplasie, maligne
Histolog. Typ:	Adenokarzinom
Immunphänotyp (typ.)
PSA: + (Prostatamarker)	NKX3.1: + (typisch)
Mutationen
PTEN: Verlust (häufig)	TP53: selten
ERG-Genfusionen: häufig	BRCA1/2: selten
Altersverteilung
Quelle:
Links

Adenokarzinom der Prostata

Allgemeines:

• Häufigkeit: Das Adenokarzinom der Prostata ist die häufigste maligne Neoplasie bei Männern und weltweit die zweithäufigste krebsbedingte Todesursache bei Männern. Die Inzidenz ist in entwickelten Ländern höher, möglicherweise aufgrund besserer Diagnostik und längerer Lebenserwartung.

• Familiäre Formen: Etwa 10–15 % der Prostatakarzinome sind familiär, und bei ca. 5 % liegt eine genetische Veranlagung vor. Mutationen in BRCA1, BRCA2 und HOXB13 sind bekannte Risikofaktoren. BRCA2-Mutationen erhöhen das Risiko bis zum 20-Fachen.

• Pathogenese: Prostatakarzinome entstehen häufig durch genetische und epigenetische Veränderungen, einschließlich ERG-Genfusionen, PTEN-Verlust und Dysregulation des Androgenrezeptor-Signalwegs.

• Metastasierung: Prostatakarzinome metastasieren bevorzugt in die Knochen (osteoblastisch), Lymphknoten und seltener in Lunge oder Leber.

Klinik:

Symptome:
In frühen Stadien häufig asymptomatisch. Fortgeschrittene Tumoren können Symptome wie Dysurie, Hämaturie, Schmerzen im Beckenbereich oder Knochenschmerzen bei Metastasen verursachen.

• PSA-Test: Prostata-spezifisches Antigen ist der zentrale Marker für Prostatakrebs:
  • PSA-Wert <4 ng/ml: Normalbereich (aber nicht ausschließend).
  • PSA-Wert 4–10 ng/ml: Grauzone; Abklärung erforderlich (z. B. Biopsie, PSA-Dichte).
  • PSA-Wert >10 ng/ml: Hohes Risiko für Prostatakrebs.
    
    

• PSA-Dichte: Berechnet als PSA-Wert dividiert durch das Prostatavolumen (ng/ml/cm³). Werte >0,15 sprechen für Malignität.

• Digitale rektale Untersuchung (DRU): Abtasten der Prostata zur Feststellung von Verhärtungen, Asymmetrien oder Knoten.

• Multiparametrische MRT: Sensitives Bildgebungsverfahren zur Identifikation von malignen Herden und Unterstützung bei der gezielten Biopsie.

• PSMA-PET/CT: Hochsensitives Verfahren zur Diagnostik und Staging von fortgeschrittenen und metastasierten Tumoren.

• Biopsie: Histologische Bestätigung durch transrektale oder transperineale Gewebeentnahme.

Epidemiologie:

• Inzidenz: Prostatakrebs ist die häufigste Krebserkrankung bei Männern in entwickelten Ländern. Weltweit sind die höchsten Raten in Nordamerika, Australien und Westeuropa zu beobachten.

• Alter: Das Risiko steigt mit dem Alter. Die meisten Fälle treten nach dem 50. Lebensjahr auf, mit einem Inzidenzgipfel zwischen 65 und 75 Jahren.

• Risikofaktoren:
  • Hohes Alter.
  • Positive Familienanamnese (2–3-fach erhöhtes Risiko bei Verwandten ersten Grades).
  • Ethnische Zugehörigkeit: Afroamerikanische Männer haben das höchste Risiko.
  • Lebensstil: Ernährung mit hohem Anteil an gesättigten Fetten, Bewegungsmangel und Übergewicht.
• Protektive Faktoren: Mediterrane Ernährung, körperliche Aktivität und Statine können das Risiko reduzieren.

Pathogenese:

• Multifaktorielle Entstehung: Das Prostatakarzinom entsteht durch eine komplexe Interaktion genetischer, epigenetischer und hormoneller Faktoren. Es handelt sich um eine langsam progrediente Erkrankung, die oft Jahre bis Jahrzehnte benötigt, um klinisch manifest zu werden.
• Genetische Veränderungen (s.a. Molekularpathologie):
  • ERG-Genfusionen: In etwa 50 % der Fälle kommt es zur Fusion des TMPRSS2-Gens mit dem ERG-Gen. Diese Veränderung wird durch Androgene reguliert und führt zu einer erhöhten Tumorigenität.
    
  • PTEN-Verlust: Der Verlust dieses Tumorsuppressorgens tritt bei ca. 40 % der Prostatakarzinome auf und ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.
  • BRCA-Mutationen: Mutationen in BRCA1 und insbesondere BRCA2 sind mit einem deutlich erhöhten Risiko und aggressiveren Tumoren assoziiert.
  • TP53-Mutationen: Selten, aber meist in fortgeschrittenen Tumoren vorhanden. Diese Mutationen fördern die genomische Instabilität.
• Epigenetische Veränderungen:
  • Hypermethylierung des GSTP1-Gens, das an der Entgiftung reaktiver Sauerstoffspezies beteiligt ist.
  • Chromatin-Remodelling durch Veränderungen in Histon-Modifikationen, die das Wachstum von Tumorzellen fördern.
• Hormonelle Faktoren: Androgene, insbesondere Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT), spielen eine Schlüsselrolle in der Proliferation von Prostatazellen. Tumoren zeigen oft eine Dysregulation des Androgenrezeptors (AR), die zu unkontrolliertem Wachstum führt.
• Chronische Entzündungen: Wiederholte Entzündungen in der Prostata können durch die Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies und proinflammatorischer Zytokine die Karzinogenese fördern.
• Adenom-Karzinom-Sequenz: Ähnlich wie bei kolorektalen Karzinomen durchläuft das Prostatakarzinom häufig eine Progression von einer Prostata-Intraepithelialen Neoplasie (PIN) hin zu einem invasiven Karzinom. Dabei werden folgende Stadien beobachtet:
  • Normales Epithel.
  • Niedriggradige PIN (low-grade PIN): Weniger ausgeprägte Kernatypien.
  • Hochgradige PIN (high-grade PIN): Deutliche Kernvergrößerung und Prominenz der Nukleoli.
  • Invasives Karzinom: Durchbruch der Basalmembran.
    
     
    

    Pathogenese Prostatakarzinom

    ©Mashele et al. CC BY-SA 4.0
    
    
    
• Mikroumgebung des Tumors: Die Wechselwirkungen zwischen Tumorzellen und der stromalen Mikroumgebung (Fibroblasten, Immunzellen, Blutgefäße) fördern das Tumorwachstum und die Metastasierung.

Mikroskopie:

• Drüsenarchitektur: Prostatakarzinome zeigen atypische, infiltrative Drüsenstrukturen. Die Drüsen sind kleiner und dichter gepackt als im normalen Gewebe, mit Verlust der Basalzellschicht.

• Zytologische Merkmale: Tumorzellen weisen vergrößerte, hyperchromatische Kerne mit prominenten Nukleoli auf. Die Zellkerne sind pleomorph, mit variabler Kern-Plasma-Ratio.

• Gleason-Grading: Das Gleason-System basiert auf den vorherrschenden Wachstumsmustern. Die häufigsten Muster werden addiert, z.B. 3+4=7. Höhere Werte sind mit aggressiverem Verhalten assoziiert:
  • Gleason Pattern 1: Gut definierte Drüsen, die dem normalen Prostatagewebe ähneln.
  • Gleason Pattern 2: Gut abgegrenzte Drüsen, größer und unregelmäßiger als bei Pattern 1.
  • Gleason Pattern 3: Unregelmäßige Drüsenformen, die noch voneinander getrennt sind.
  • Gleason Pattern 4: Drüsen sind schlecht definiert, beginnen zu verschmelzen, auch sehr kleine Drüsen.
  • Gleason Pattern 5: Keine erkennbare Drüsenstruktur, solide Tumorbereiche, Tumoreinzelzellen.

Gleason-Pattern

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 3 Prostatakarzinom mit tubulärem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 4 Prostatakarzinom mit kribriformem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 4 Prostatakarzinom mit abortivem drüsigem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 4 Prostatakarzinom mit fusioniertem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 4 Prostatakarzinom mit glomeruloidem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 5 Prostatakarzinom mit solidem Wuchsmuster

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

Prostatakarzinom

Gleason-Pattern 5 Prostatakarzinom mit Komedonekrosen

©Gordetsky, Epstein CC BY 4.0

 

• Unterschiede zwischen Stanzbiopsien und Prostatektomiepräparaten:
  • Stanzbiopsien:
    • Begrenzte Gewebemenge: Aufgrund der eingeschränkten Gewebemenge in Biopsien wird der Gleason-Score basierend auf den am häufigsten und am schlechtesten differenzierten Mustern bestimmt, unabhängig von ihrem relativen Anteil. Dieses Vorgehen wird als "The Most and the Worst" bezeichnet.
    • Berücksichtigung des höchsten Grades: Selbst kleine Anteile von höhergradigen Mustern, insbesondere Gleason-Pattern 5, werden im Score berücksichtigt, da sie prognostisch relevant sind. Studien zeigen, dass bereits geringe Mengen an Gleason-Pattern 5 in Biopsien mit höheren Metastasenraten und Mortalität assoziiert sind.
    • ISUP-Empfehlungen: Für systematische Biopsien sollte der Gleason-Score für jede entnommene Stelle separat angegeben werden. Bei MRT-gesteuerten Biopsien wird ein globaler Score für jede Zielregion berichtet.
  • Prostatektomiepräparate:
    • Umfassende Gewebebeurteilung: Das gesamte Prostatagewebe steht zur Verfügung, was eine genauere Beurteilung der Tumorheterogenität ermöglicht.
    • Primäres und sekundäres Muster: Der Gleason-Score basiert auf den vorherrschenden (primären) und zweithäufigsten (sekundären) Mustern. Ein tertiäres Muster wird erwähnt, beeinflusst jedoch nicht den Score, es sei denn, es handelt sich um ein signifikantes hochgradiges Muster.
    • Prognostische Bedeutung: Das Vorhandensein von hochgradigen tertiären Mustern kann die Prognose verschlechtern und sollte daher im pathologischen Bericht vermerkt werden.
      
      
• ISUP-Grading: Die International Society of Urological Pathology (ISUP) hat ein modifiziertes Grading-System eingeführt, das die Prognose besser widerspiegelt:
  
  

  ISUP-Gruppe	Gleason-Score	Prognose
  1	≤6	Günstig
  2	3+4=7	Intermediär
  3	4+3=7	Ungünstiger
  4	8	Schlecht
  5	9–10	Sehr schlecht

• Wichtige Hinweise:
  • Cribriforme Muster: Das Vorhandensein von cribriformen Strukturen sollte bei Gleason-Pattern 4 angegeben werden, da es prognostisch ungünstig ist.
  • Intraduktales Karzinom: Sollte im pathologischen Bericht erwähnt werden, da es mit einer aggressiveren Erkrankung assoziiert ist. Isoliertes intraduktales Karzinom wird nicht graduiert.
    
    

    Kriterium	Intraduktales Karzinom (IDC-P)	High-Grade PIN (HG-PIN)
    Architektur	Komplexe architektonische Muster, einschließlich kribriformer, solide-füllender oder papillärer Strukturen.	Erhaltene Drüsenstruktur mit mikropapillären, flachen oder kribriformen Proliferationen, jedoch ohne komplette luminale Füllung.
    Kernatypien	Deutliche Kernatypien mit pleomorphen, hyperchromatischen Kernen und prominenten Nukleoli.	Moderate bis deutliche Kernatypien, aber weniger ausgeprägt als bei IDC-P.
    Mitoseaktivität	Häufig erhöht, mit Nachweis von Mitosefiguren.	Seltene Mitosefiguren.
    Nekrosen	Häufig vorkommend, insbesondere Komedonekrosen.	Keine Nekrosen.
    Basalzellen	Basalzellen vorhanden, aber oft diskontinuierlich und mit veränderter Morphologie.	Erhaltene und kontinuierliche Basalzellschicht, nachweisbar durch Immunhistochemie (z. B. p63 oder HMWCK).
    Immunhistochemie	AMACR: Stark diffus positiv in Tumorzellen. Basalzellmarker (p63, HMWCK): Diskontinuierlich oder schwach positiv.	AMACR: Fokal oder diffus positiv. Basalzellmarker (p63, HMWCK): Kontinuierlich positiv.
    Prognostische Bedeutung	Mit aggressiven Tumoren assoziiert, hohe Wahrscheinlichkeit für extraprostatisches Wachstum und Metastasen.	Kein Hinweis auf invasives Wachstum, jedoch erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms.
    Vorkommen	Häufig in Verbindung mit invasivem Karzinom gefunden.	Typisch ohne begleitendes invasives Karzinom.

• Perineuralscheideninfiltration: Tumorzellen, die entlang von Nervenfasern wachsen, sind ein häufiges Merkmal und ein Hinweis auf invasives Wachstum.

• Histologische Subtypen: Neben dem häufigen akinozären Adenokarzinom gibt es seltene Varianten:

  • Muzinöses Adenokarzinom: Produktion von extrazellulärem Mucin; meist Gleason Pattern 4.
  • Siegelringzelliges Karzinom: Enthält Zellen mit intrazytoplasmatischen Muzin-Vakuolen; meist Gleason Pattern 4 oder 5.
  • Pseudohyperplastisches Karzinom: Ähnelt benigner Hyperplasie; typischerweise Gleason Pattern 3.
  • Atrophisches Karzinom: Charakterisiert durch kleine, atrophe Drüsen; typischerweise Gleason Pattern 3.
  • Foamy Gland Karzinom: Zellen mit schaumigem Zytoplasma; meist Gleason Pattern 3 (in 80% der Fälle).
  • Duktales Adenokarzinom: Ursprünglich aus den Prostatagängen; ohne Nekrosen meist Gleason Pattern 4, mit Nekrosen Gleason Pattern 5.
  • PIN-like (Prostatic Intraepithelial Neoplasia-like) Adenokarzinom: Ähnelt hochgradiger PIN; typischerweise Gleason Pattern 3.
     
• Invasion: Tumorzellen infiltrieren häufig die Prostatakapsel, Samenblasen oder angrenzendes Gewebe. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Infiltration benachbarter Organe möglich.

Immunhistochemie:

• PSA +

• NKX3.1 +

• P504S/AMACR +

• CK7 -

• CK20 -

Zytologie:

• Die Zytologie des Prostatakarzinoms zeigt typischerweise vergrößerte, hyperchromatische Zellkerne mit prominenten Nukleoli.
• Die Zellen sind in unregelmäßigen Drüsenverbänden organisiert, die ein schwaches bis mäßiges Sekretionsvakuolenmuster aufweisen können.
• Die basale Zellschicht fehlt, was bei Immunfärbung durch das Fehlen von p63 oder HMWCK bestätigt werden kann.
• In zytologischen Präparaten, wie z.B. Feinnadelaspiraten, können atypische Zellen in einem proteinreichen Hintergrund gefunden werden.
• Mitosen und nekrotisches Zellmaterial sind seltener als bei hochgradigen Tumoren, können aber bei aggressiveren Subtypen vorhanden sein.

Molekularpathologie:

• ERG-Genfusionen:
  
  • Häufigkeit: In etwa 50 % der Prostatakarzinome finden sich ERG-Genfusionen, die zu einer Überexpression des Onkogens ERG führen. Diese Fusionen treten vorwiegend bei hormonabhängigen Adenokarzinomen auf und fehlen in neuroendokrinen oder kleinzelligen Subtypen.
  • Mechanismus: Die ERG-Genfusionen entstehen durch chromosomale Umlagerungen, meist durch die Fusion des androgenregulierten Promotors des TMPRSS2-Gens (21q22.3) mit dem ERG-Gen (21q22.2).
  • Regulation durch Androgene: Das TMPRSS2-Gen wird durch Androgene aktiviert. Nach der Fusion führt diese Aktivierung zur Überexpression des ERG-Onkogens, das die Tumorprogression durch Förderung der Invasion und Hemmung der Differenzierung unterstützt.
  • Fusionspartner: Neben TMPRSS2 gibt es seltener andere Fusionspartner, die ebenfalls mit ERG fusionieren können:
    • SLC45A3: Ein weiterer androgenregulierter Promotor; seltener als TMPRSS2.
    • NDRG1: Sehr selten; die Fusion mit ERG ist in weniger als 1 % der Fälle beschrieben.
  • Prognostische Bedeutung:
    • ERG-Genfusionen werden oft mit einer aggressiveren Tumorbiologie assoziiert, insbesondere wenn sie mit einem PTEN-Verlust kombiniert auftreten.
    • Die alleinige ERG-Expression ist jedoch nicht immer mit einer schlechteren Prognose verbunden und hängt vom molekularen Kontext ab.
  • Diagnostische und therapeutische Relevanz:
    • ERG-Überexpression kann durch Immunhistochemie nachgewiesen werden und ist ein diagnostischer Marker für Prostatakarzinome.
    • Die gezielte Hemmung von ERG oder seinen Signalwegen wird als potenzieller therapeutischer Ansatz untersucht, befindet sich jedoch noch im experimentellen Stadium.
• PTEN-Verlust: Das Tumorsuppressorgen PTEN ist in bis zu 40 % der Fälle inaktiviert. Der Verlust führt zu einer Aktivierung des PI3K/AKT-Signalwegs, was Zellproliferation und Überleben der Tumorzellen fördert.
• BRCA1- und BRCA2-Mutationen: Mutationen, insbesondere in BRCA2, sind mit aggressiveren Tumoren und einer schlechteren Prognose verbunden. Sie erhöhen die genomische Instabilität.
• Androgenrezeptor (AR) und seine Veränderungen: Der Androgenrezeptor ist entscheidend für das Wachstum von Prostatakarzinomen. Im Verlauf der Erkrankung treten folgende Veränderungen auf:\n
  • Überexpression des AR: Häufig bei kastrationsresistentem Prostatakrebs (CRPC).
  • Mutationen im AR-Gen: Diese können zu einer Aktivierung durch andere Liganden oder eine Ligandenunabhängigkeit führen.
  • Trunkierte AR-Varianten: Z. B. AR-V7, eine konstitutiv aktive Form, die unabhängig von Androgenen wirkt und mit Resistenz gegen Hormontherapien assoziiert ist.
• Mismatch-Reparaturdefekte: Bei etwa 5–10 % der Tumoren treten Defekte in der DNA-Mismatch-Reparatur auf, die mit einer hohen Mikrosatelliteninstabilität (MSI) einhergehen. Diese Tumoren sprechen oft gut auf Immuntherapien an.
• TP53-Mutationen: Diese treten häufiger in fortgeschrittenen Tumoren auf und fördern die genomische Instabilität und Resistenz gegenüber Behandlungen.
• Epigenetische Veränderungen:
  • Hypermethylierung des GSTP1-Promotors: Häufig bei Prostatakarzinomen und ein Marker für epigenetische Dysregulation.
  • Histonmodifikationen: Veränderungen in der Chromatinstruktur fördern die Genexpression von Onkogenen.
• PI3K/AKT/mTOR-Signalweg: Neben dem PTEN-Verlust sind auch Mutationen in anderen Komponenten dieses Signalwegs mit der Tumorprogression und Resistenz gegenüber Therapien assoziiert.

Differentialdiagnosen:

• Benigne Prostatahyperplasie (BPH):
  Histologie: Vorhandensein der basalen Zellschicht, keine atypischen drüsigen Strukturen
  
  
• Entzündliche Veränderungen wie Prostatitis:
  Histologie: Entzündliches Infiltrat, häufig keine Zellatypien
  
  
• Neuroendokrine Tumoren der Prostata:
  Immunhistochemie: Synaptophysin+, Chromogranin+, PSA negativ
  
  
• Urothelkarzinom mit Infiltration der Prostata:
  Histologie: Plattenepithel- oder Urothel-Differenzierung, CK7+, CK20+
  
  
• Metastasen in der Prostata:
  z.B. Kolorektales Karzinom, Melanom, histologisch und immunhistochemisch abgrenzbar

• Normalgewebe vs Prostatakarzinom:
  V.a. in Prostatastanzpräparaten können folgende Gewebsstrukturen zu Verwechslungen führen:
  
  

  Merkmal	Cowper’sche Drüsen	Paraganglien	Samenblasen	Prostatakarzinom
  Architektur	Lobulär	Solide, Zellballen	Drüsig	Unregelmäßig drüsig
  Cytoplasma	Klar, muzinreich	Leicht eosinophil	Basophil, Lipofuszinpigment	Klar bis leicht basophil
  Zellkern	Klein, rund	Groß, keine Atypien	Größenvariabel, atypisch	Größenvariabel, atypisch
  Nukleolen	Keine	Kleine	Groß	Groß
  Basalzellmarker (p63, 34betaE12)	Positiv	Positiv	Positiv	Negativ
  PSA	Negativ	Negativ	Negativ	Positiv

  angepasst nach Barretton, Sommer, e.medpedia

pTNM-Klassifikation:

Stadien-Einteilung:

Die Stadien basieren auf der Kombination von TNM-Klassifikation, Gleason-Score und PSA-Wert:

Sonstiges:

• Targeted Therapy wichtig bei BRCA2-mutierten Tumoren:
  • Mechanismus: BRCA2-Mutationen führen zu Defekten in der homologen Rekombination (HR), einem zentralen DNA-Reparaturmechanismus. Tumorzellen werden dadurch anfälliger für DNA-Schäden, was durch Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP)-Inhibitoren ausgenutzt wird.
  • PARP-Inhibitoren:
    • Olaparib: Der erste zugelassene PARP-Inhibitor für kastrationsresistenten Prostatakrebs (mCRPC) mit BRCA1/2-Mutationen. Studien zeigen eine signifikante Verlängerung der progressionsfreien Überlebenszeit.
    • Rucaparib: Zugelassen für mCRPC bei Patienten mit BRCA1/2-Mutationen nach vorheriger Androgendeprivationstherapie (ADT) oder Chemotherapie.
  • Patientenauswahl:
    • Genetisches Screening auf Keimbahn- und somatische BRCA-Mutationen wird empfohlen.
    • Patienten mit Defekten in anderen HR-Genen (z. B. ATM, PALB2) könnten ebenfalls von PARP-Inhibitoren profitieren, obwohl die Evidenz hier weniger eindeutig ist.
  • Kombinationstherapien: Aktuelle Studien untersuchen die Kombination von PARP-Inhibitoren mit Androgenrezeptor-Inhibitoren (z. B. Enzalutamid), um Synergieeffekte zu erzielen.
  • Prognose: Patienten mit BRCA2-Mutationen haben tendenziell eine aggressivere Erkrankung, aber sie sprechen gut auf PARP-Inhibitoren an, was die Prognose deutlich verbessert.

• Immuntherapie bei MSI-high Tumoren vielversprechend:
  • Mikrosatelliteninstabilität (MSI): MSI-high Tumoren weisen Defekte im DNA-Mismatch-Reparaturmechanismus (MMR) auf, was zu einer hohen Mutationslast führt. Diese Tumoren exprimieren viele neoantigene Proteine, die das Immunsystem aktivieren können.
  • Checkpoint-Inhibitoren:
    • Pembrolizumab: Zugelassen für alle MSI-high oder MMR-defizienten soliden Tumoren, einschließlich Prostatakrebs. Es blockiert PD-1, einen Checkpoint-Rezeptor, der Tumorzellen vor der Immunerkennung schützt.
  • Patientenauswahl:
    • MSI-Status sollte bei Patienten mit fortgeschrittenem Prostatakrebs getestet werden.
    • Nur etwa 2–3 % der Prostatakarzinome sind MSI-high, aber diese Tumoren sprechen außergewöhnlich gut auf Immuntherapie an.
  • Kombinationstherapien: Studien evaluieren die Kombination von Checkpoint-Inhibitoren mit anderen Ansätzen (z. B. Androgenentzugstherapie, PARP-Inhibitoren oder Chemotherapie), um die Wirksamkeit zu erhöhen.
  • Prognose: Patienten mit MSI-high Tumoren zeigen oft eine außergewöhnlich lange Ansprechdauer und eine deutliche Verlängerung des Überlebens bei Behandlung mit Checkpoint-Inhibitoren.
  
  

   

Externe Links:

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Quellen & weiterführende Literatur:

 Weiterführende Literatur: