Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch eine gestörte Glukosehomöostase infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels gekennzeichnet ist. Die Folge sind Hyperglykämie-bedingte Zell- und Gewebeschäden.

Pathogenese

• Diabetes Typ 1: Autoimmunbedingte Zerstörung der Betazellen des Pankreas (HLA-Assoziation)
• Diabetes Typ 2: Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie, später Betazell-Erschöpfung
• AGEs (Advanced Glycation Endproducts): Nicht-enzymatische Glykierung von Proteinen, DNA und Lipiden → Zellschädigung, Entzündung, Gefäßversteifung

Folgeerkrankungen

• Makroangiopathie: Atherosklerose mit erhöhtem Risiko für Myokardinfarkt und Schlaganfall
• Mikroangiopathie: Diabetische Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie
• Diabetisches Fußsyndrom: Chronische Wundheilungsstörungen, Infektionen, Gangrän

Pathologische Veränderungen

• Pankreas: Insulinitis (Typ 1), Amyloidablagerungen in den Langerhans-Inseln (Typ 2)
• Gefäße: Hyaline Arteriolosklerose, endotheliale Dysfunktion
• Organschäden: Glomerulosklerose, Retina-Mikroaneurysmen, periphere Nervenfaserdegeneration

Klinische Relevanz

• Diabetes ist ein multisystemisches Krankheitsbild mit hohem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko
• Früherkennung und metabolische Kontrolle sind entscheidend zur Vermeidung irreversibler Schäden
• AGEs spielen eine zentrale Rolle in der Langzeitschädigung diabetischer Patienten