Drüsenkörperzysten sind zystisch erweiterte Fundus- oder Korpusdrüsen in der Lamina propria, ausgekleidet von unauffälligem Zylinderepithel. Es handelt sich um reaktive, nicht-neoplastische Veränderungen, die häufig als Nebenbefund in Biopsien aus dem Magen vorkommen.

Histologische Merkmale

• Rundliche, glatte Zysten mit einschichtigem Zylinderepithel
• Oft mit Parietal- und Hauptzellen, gelegentlich mit Becherzellen
• Keine Atypien oder Dysplasie

Pathogenese

• Häufig im Rahmen von chronischer Gastritis oder Regeneratprozessen
• Langzeittherapie mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) kann die Bildung begünstigen – durch Stimulation des Drüsenwachstums und Sekretionsstau
• Gelegentlich auch bei Helicobacter pylori-assoziierten Veränderungen

Diagnostische Relevanz

• Gutartige, nicht präkanzeröse Läsion
• Wichtig zur Abgrenzung von zystischen Neoplasien wie Fundusdrüsenpolypen oder zystischen muzinösen Läsionen

Drüsen bzw. drüsig beschreibt in der Pathologie eine Gewebestruktur, die aus Zellen besteht, die in Drüsenform angeordnet sind oder sekretorische Eigenschaften besitzen. Drüsige Muster finden sich typischerweise in Organen wie der Brustdrüse, der Prostata oder dem Darm, aber auch in Tumoren, insbesondere Adenokarzinomen, die aus drüsenbildenden Epithelzellen entstehen. Drüsige Tumoren weisen häufig auf eine Herkunft aus sekretorischen Epithelien hin und zeigen unter dem Mikroskop röhrenartige, azinäre oder alveolare Strukturen.

Dyspepsie beschreibt unspezifische Oberbauchbeschwerden, die mit Symptomen wie Völlegefühl, Schmerzen, Übelkeit oder Aufstoßen einhergehen. Sie kann funktionell oder organisch bedingt sein.

Ursachen

• Funktionelle Dyspepsie: Keine nachweisbare organische Ursache, oft mit gestörter Magenmotilität assoziiert
• Organische Dyspepsie: Magenerkrankungen wie Refluxkrankheit, Gastritis, Ulkus oder Helicobacter pylori-Infektion
• Medikamente: NSAIDs, Antibiotika oder Eisenpräparate als mögliche Auslöser

Klinische Relevanz

• Abklärung bei Alarmsymptomen wie Gewichtsverlust, Anämie oder Erbrechen erforderlich
• Diagnostik durch Gastroskopie, H. pylori-Testung oder Funktionsuntersuchungen
• Therapie je nach Ursache: Protonenpumpeninhibitoren, Prokinetika oder Ernährungsanpassung

Dysphagie bezeichnet eine Störung des Schluckvorgangs, bei der das Kauen, Transportieren oder Schlucken von Nahrung und/oder Flüssigkeit erschwert oder schmerzhaft ist. Sie kann funktionelle oder mechanische Ursachen haben und betrifft meist den Oropharynx oder die Speiseröhre.

Klassifikation

• Oropharyngeale Dysphagie: Störung beim Einleiten des Schluckakts, z. B. bei neurologischen Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, Parkinson)
• Ösophageale Dysphagie: Passageprobleme im Bereich der Speiseröhre, z. B. durch Stenosen, Tumoren, Achalasie

Pathologische Relevanz

• Chronische Entzündungen (z. B. Refluxösophagitis, eosinophile Ösophagitis)
• Neoplasien der Speiseröhre (z. B. Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom)
• Strikturen nach Verätzungen oder Bestrahlung

Klinische Relevanz

• Leitsymptom bei ösophagealen Raumforderungen
• Abklärung mittels Endoskopie, radiologischer Schluckdiagnostik oder Manometrie
• Kann mit Aspirationsgefahr und Malnutrition einhergehen

Dysplasie bezeichnet in der Pathologie eine abnorme Zell- und Gewebestruktur, die eine Vorstufe zu malignen Veränderungen darstellen kann. Sie ist durch unregelmäßige Zellgrößen, abweichende Zellformen, veränderte Zellkerne und eine gestörte Zellarchitektur gekennzeichnet. Dysplasien entstehen häufig in Epithelgeweben und werden nach Schweregrad eingeteilt (leicht, mittel, schwer). Sie sind oft reversibel, können jedoch bei fortschreitender Veränderung zu einer präkanzerösen Läsion und letztlich zu einem Karzinom führen. Dysplasie ist daher ein wichtiger Befund in der Früherkennung von Krebserkrankungen.

Dysurie bezeichnet schmerzhaftes oder erschwertes Wasserlassen. Sie ist ein häufiges Symptom, das durch Reizungen oder Entzündungen der Harnwege (z. B. bei Harnwegsinfektionen, Prostatitis oder Urethritis) verursacht wird. Typische Beschwerden sind Brennen, Stechen oder Druckgefühl während der Miktion. Dysurie kann auch bei obstruktiven oder funktionellen Störungen der Harnwege auftreten.

ECL-Zell-Hyperplasie bezeichnet eine reaktive Vermehrung der enterochromaffin-like (ECL)-Zellen im Fundus des Magens. ECL-Zellen sind neuroendokrine Zellen, die Histamin produzieren und über Gastrinrezeptoren die Magensäuresekretion stimulieren.

Pathogenese

• Stimulation durch chronisch erhöhte Gastrinspiegel (Hypergastrinämie)
• Ursachen: chronisch atrophische Gastritis (Typ A), Zollinger-Ellison-Syndrom, langfristige PPI-Therapie

Histologische Formen

• Lineare Hyperplasie: Vermehrte ECL-Zellen entlang der Basalmembran der Drüsen
• Mikronoduläre Hyperplasie: Kleine, umschriebene Zellaggregate im Korpus-Fundus-Bereich

Abgrenzung zu NET

• ECL-Zell-Hyperplasie: Reaktive, nicht-neoplastische Veränderung
• Gastrales NET: Neoplastisch, meist aus vorbestehender ECL-Hyperplasie entstanden
• Grenze: NET bei Läsionen > 0,5 mm mit destruktivem Wachstum und Umgebungsreaktion (z. B. Fibrose, Gefäßinfiltration)

Klinische Bedeutung

• Hinweis auf chronische Hypergastrinämie → Abklärung zugrunde liegender Ursache
• Kann Übergang zu Typ 1 oder Typ 2 gastralen NET markieren

EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor, Chromosom 7p11.2) ist eine membranständige Tyrosinkinase aus der HER/ERBB-Familie. Er wird durch Bindung von Liganden wie EGF oder TGF-α aktiviert und spielt eine zentrale Rolle in Zellproliferation, Differenzierung und Überleben.

Pathologische Relevanz

• EGFR-Überexpression: Häufig bei verschiedenen Tumoren, darunter nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC), Kolorektalkarzinom und Glioblastom.
• EGFR-Mutationen: Besonders relevant bei NSCLC, wo Exon-19-Deletion oder die L858R-Mutation (Exon 21) zur konstitutiven Aktivierung führen.
• Kolorektalkarzinom: EGFR kann überexprimiert sein, jedoch ist die Wirksamkeit von Anti-EGFR-Therapien wie Cetuximab oder Panitumumab abhängig vom RAS-Mutationsstatus (KRAS/NRAS-Wildtyp erforderlich).

Diagnostik

• Nachweis von EGFR-Überexpression mittels Immunhistochemie (IHC).
• Mutationsanalyse mittels PCR oder Next-Generation-Sequencing (NGS) für gezielte Therapieansätze.
• Bestimmung des RAS-Mutationsstatus bei Kolorektalkarzinomen vor Anti-EGFR-Therapie.

Therapeutische Relevanz

• Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs): Erlotinib, Gefitinib, Osimertinib für EGFR-mutiertes NSCLC.
• Monoklonale Antikörper: Cetuximab, Panitumumab bei EGFR-positivem, RAS-Wildtyp-Kolorektalkarzinom.
• Resistenzmechanismen: T790M-Mutation im NSCLC führt zu Resistenz gegen Erstgenerations-TKIs, Ansprechen auf Osimertinib.

Ekzem (auch: Dermatitis) ist ein nicht infektiöser, entzündlicher Hautzustand, der durch Rötung, Juckreiz, Schuppung, Nässen und ggf. Bläschenbildung gekennzeichnet ist. Es handelt sich um eine häufige Reaktion der Haut auf exogene Reize (z. B. Allergene, Irritantien) oder endogene Dispositionen.

Typen (Beispiele)

• Atopisches Ekzem: Chronisch-rezidivierend, oft bei atopischer Diathese (z. B. Heuschnupfen, Asthma)
• Kontaktallergisches Ekzem: Typ-IV-Reaktion nach Allergenkontakt (z. B. Nickel, Duftstoffe)
• Irritativ-toxisches Ekzem: Durch direkte Schadwirkung von Chemikalien, häufig an Händen
• Seborrhoisches Ekzem: Fette Hautareale, assoziiert mit Malassezia-Hefen

Histologie

• Spongiose: Interzelluläres Ödem der Epidermis
• Lymphozytäres Infiltrat in der Dermis (perivaskulär)
• Intraepidermale Vesikel (bei akuten Formen)
• Hyperkeratose und Akanthose (bei chronischem Verlauf)

Klinische Relevanz

• Sehr häufige dermatologische Diagnose
• Therapie je nach Ursache: topische Kortikosteroide, Calcineurininhibitoren, Barriereschutz
• Bei allergischem Ekzem: Allergiediagnostik (Epikutantest)

Elektronenmikroskopie (EM) ist ein hochauflösendes bildgebendes Verfahren, bei dem anstelle von Licht ein Elektronenstrahl zur Darstellung von Strukturen im Nanometerbereich verwendet wird. Sie erlaubt die ultrastrukturelle Analyse von Zellen, Organellen und Pathogenen.

Typen

• Transmissionselektronenmikroskopie (TEM): Darstellung von inneren Zellstrukturen durch Elektronendurchstrahlung ultradünner Schnitte.
• Rasterelektronenmikroskopie (REM): Darstellung von Oberflächenstrukturen in 3D durch Elektronenabtastung der Probe.

Medizinische Relevanz

• Ultrastrukturelle Diagnostik z. B. bei glomerulären Erkrankungen (z. B. Minimal-Change-Nephropathie), Mitochondriopathien, Virozytosen oder Ziliopathien.
• Ermöglicht die Identifikation feinster Organellveränderungen, Einschlüsse oder Membranstrukturanomalien.

Limitationen

• Aufwändige Probenaufbereitung, lange Untersuchungszeit, hoher technischer Aufwand.

ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ist ein enzymbasierter immunologischer Nachweis, der zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Proteinen, Antikörpern, Antigenen oder Hormonen in biologischen Proben eingesetzt wird. Er beruht auf der spezifischen Antigen-Antikörper-Reaktion und der enzymatischen Umsetzung eines Farbreagenzes.

Klinische Verwendung

• ELISA ist ein zentraler Bestandteil der serologischen Diagnostik in der Infektionsserologie, Autoimmundiagnostik und Tumormarkerbestimmung.
• Ermöglicht den hochsensitiven Nachweis von Biomarkern in Serum, Plasma, Urin oder Zelllysaten.
• Wird häufig zur Screening-Diagnostik eingesetzt, z. B. bei HIV, Hepatitis oder SARS-CoV-2.

Typen von ELISA

• Direkter ELISA: Antigenbindung direkt durch ein enzymgekoppeltes Primärantikörper.
• Indirekter ELISA: Sekundärantikörper mit Enzymmarkierung erkennt den Primärantikörper.
• Sandwich-ELISA: Erfasst Antigen zwischen zwei Antikörpern – hohe Spezifität und Sensitivität.
• Kompetitiver ELISA: Probenantigen konkurriert mit markiertem Antigen um die Bindung an den Antikörper.

Diagnostische Anwendungen

• Nachweis von Virusinfektionen (z. B. HIV, Hepatitis B/C, Dengue, SARS-CoV-2).
• Bestimmung von Autoantikörpern bei Autoimmunerkrankungen (z. B. ANA, RF, anti-dsDNA).
• Messung von Tumormarkern (z. B. PSA, CEA, CA-125).
• Quantifizierung von Zytokinen und Hormonen (z. B. IL-6, TSH).

Vorteile und Limitationen

• Vorteile: Hohe Sensitivität, Spezifität, Skalierbarkeit, einfache Automatisierung.
• Limitationen: Kreuzreaktivität möglich, Probenqualität entscheidend, meist kein Nachweis infektiöser Erreger (nur Antikörper/Antigene).

Erbrechen (Emesis) ist die reflektorische Entleerung des Mageninhalts über den Mund, ausgelöst durch zentrale oder periphere Reize. Es handelt sich um einen komplexen Schutzmechanismus des Körpers, z. B. bei Toxinen oder gastrointestinaler Reizung.

Pathophysiologie

• Gesteuert im Brechzentrum der Medulla oblongata
• Reize über:
  • Area postrema (Chemorezeptor-Triggerzone, z. B. Medikamente, Toxine)
  • Viszerale Afferenzen (z. B. Magendehnung, Entzündungen)
  • Vestibuläres System (z. B. Reisekrankheit)
  • Höhere Zentren (z. B. Gerüche, Emotionen)
• Neurotransmitter: Dopamin, Serotonin (5-HT3), Histamin, Acetylcholin, Substanz P

Klinische Relevanz

• Ursachen vielfältig: gastrointestinal, zerebral, vestibulär, medikamentös
• Wichtiges Symptom bei Intoxikation, Migräne, Gastroenteritis, erhöhter intrakranieller Druck u. a.
• Therapie richtet sich nach Ursache und beinhaltet ggf. Antiemetika

Endoskopie bezeichnet ein minimalinvasives bildgebendes Verfahren zur direkten Inspektion innerer Hohlorgane und Körperhöhlen mithilfe eines Endoskops. Sie dient sowohl der Diagnostik als auch der Therapie (z. B. Biopsie, Polypektomie, Blutstillung).

Technik

• Verwendung von flexiblen oder starren optischen Instrumenten mit integrierter Lichtquelle und Kamera.
• Darstellung erfolgt meist in Echtzeit auf einem Monitor.

Wichtige Verfahren

• Gastroskopie: Untersuchung von Ösophagus, Magen und Duodenum.
• Koloskopie: Inspektion des Dickdarms (und terminalen Ileums).
• Bronchoskopie: Endoskopie der Trachea und Bronchien.
• Laparoskopie: Inspektion der Bauchhöhle (meist unter CO₂-Insufflation).
• Kapselendoskopie: Nicht-invasive Untersuchung des Dünndarms durch Schlucken einer kamerabestückten Kapsel – v. a. bei obskuren gastrointestinalen Blutungen.

Klinische Relevanz

• Zentrale Methode zur Frühdiagnose und Überwachung gastrointestinaler, pulmonaler und anderer Erkrankungen.
• Ermöglicht gezielte Biopsien zur histopathologischen Abklärung.
• Wesentlich bei der interventionellen Therapie, z. B. Polypabtragung, Fremdkörperentfernung oder Stenteinlage.

Entamoeba histolytica ist ein pathogener Darmprotozoon, der Amöbenruhr und extraintestinale Infektionen (v. a. Leberabszesse) verursachen kann. Die Infektion erfolgt fäkal-oral über Zysten und betrifft besonders Regionen mit schlechten hygienischen Bedingungen.

Erreger, Übertragung und Vorkommen

• Erreger: Entamoeba histolytica; morphologisch kaum unterscheidbar von apathogener E. dispar
• Übertragung: Fäkal-oral über kontaminiertes Wasser, Nahrung oder Hände
• Vorkommen: Weltweit, besonders in Tropen/Subtropen und endemischen Regionen mit mangelhafter Sanitärversorgung

Histologie

• Trophozoiten: Rund bis oval, mit zentralem Kern und oft phagozytierten Erythrozyten
• Nachweis in Kolonulzeraoder Lebergewebe bei Abszessen
• Nachweis mit HE, PAS, Giemsa, IHC oder PCR

Klinische Manifestationen

• Darm: Amöbenruhr mit blutig-schleimigen Durchfällen, Tenesmen
• Leber: Amöbenleberabszess mit Fieber, Schmerzen im rechten Oberbauch

Diagnostik und Relevanz

• Stuhluntersuchung: Mikroskopie (Zysten/Trophozoiten), Antigennachweis, PCR
• Serologie: Bei extraintestinaler Infektion (z. B. Leberabszess)
• Therapie: Metronidazol + intraluminales Amöbizid (z. B. Paromomycin)

Enterozyten sind hochprismatische Epithelzellen des Dünndarms, die entlang der Zotten die innere Oberfläche des Darms auskleiden. Sie übernehmen zentrale Aufgaben bei der Verdauung und Resorption von Nährstoffen sowie bei der Barriere- und Immunfunktion des intestinalen Epithels.

Histologische Merkmale

• Zylinderförmig mit ovalem Zellkern im basalen Drittel.
• Apikale Mikrovilli bilden den Bürstensaum – reich an Verdauungsenzymen und Transportproteinen.
• Gute Differenzierung in HE, PAS und Immunhistochemie (z. B. CD10, Villin).

Funktionen

• Verdauung: Expression membranständiger Enzyme im Bürstensaum, u. a. Laktase, Maltase, Sucrase-Isomaltase, Aminopeptidase N.
• Resorption:
  • Glukose und Galaktose via SGLT1 (Na⁺-gekoppelt), Fruktose über GLUT5, Export über GLUT2.
  • Aminosäuren durch Na⁺- oder H⁺-gekoppelte Transporter.
  • Fettsäuren nach Emulgierung durch Gallensalze → Aufnahme via FABPs und Re-Esterifizierung.
  • Transzelluläre und parazelluläre Resorption von Ionen (z. B. Ca²⁺ via TRPV6, Fe²⁺ via DMT1).
• Barrierefunktion: Bildung von Tight Junctions (z. B. Claudine, Occludin), Sekretion antimikrobieller Peptide und Zytokine.

Klinische Relevanz

• Strukturelle oder funktionelle Schädigung (z. B. durch Zöliakie, bakterielle Toxine, Chemotherapie) führt zu Malabsorption und Barrierestörung.
• Target für enterotrope Viren (z. B. Rotaviren) und intraluminale Parasiten (Giardia lamblia).