Sprosszellen sind die Tochterzellen, die bei der ungeschlechtlichen Vermehrung von Hefepilzen durch Sprossung entstehen. Sie sind ein typisches Merkmal von Hefepilzen wie Candida und Cryptococcus.

Biologische Merkmale

• Entstehen durch asymmetrische Zellteilung an der Zelloberfläche der Mutterzelle.
• Sind zunächst kleiner als die Mutterzelle und bleiben häufig temporär verbunden, bevor sie sich ablösen.
• Mehrfache unvollständige Sprossungen können zur Bildung von Pseudohyphen führen.

Medizinische Bedeutung

• Typisches morphologisches Merkmal bei Candida-Infektionen, z. B. im Abklatschpräparat, Urin oder histologischen Schnittpräparaten.
• In der Diagnostik wichtig zur Abgrenzung von Schimmelpilzen, die echte Hyphen bilden.
• Nachweis möglich durch PAS, Grocott oder KOH-Präparate bei Direktuntersuchung.

Statine sind eine Gruppe von Medikamenten, die als HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wirken und zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt werden. Sie hemmen das Enzym 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase, das für die Cholesterinsynthese in der Leber essenziell ist.

Wirkmechanismus

• Hemmung der HMG-CoA-Reduktase → Reduktion der endogenen Cholesterinsynthese
• Erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren → verstärkte Aufnahme von LDL aus dem Blut
• Zusätzliche pleiotrope Effekte: Entzündungshemmung, Verbesserung der Endothelfunktion

Klinische Anwendung

• Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen
• Reduktion des LDL-Cholesterins bei Hypercholesterinämie
• Postoperative Therapie nach kardiovaskulären Ereignissen (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall)

Beispiele für Statine

• Hydrophile Statine: Pravastatin, Rosuvastatin
• Lipophile Statine: Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin

Unerwünschte Wirkungen

• Muskuläre Nebenwirkungen (Myopathie, Rhabdomyolyse)
• Hepatische Enzymerhöhungen (selten klinisch relevant)
• Mögliche Wechselwirkungen mit CYP3A4-metabolisierten Medikamenten

Stenose bezeichnet eine pathologische Verengung eines Hohlorgans oder Gefäßes, die mechanisch oder funktionell bedingt sein kann. Sie führt zu einer Einschränkung des Fluss- oder Passagevermögens (z. B. Blut, Luft, Nahrung, Harn) und kann je nach Ausprägung symptomatisch oder asymptomatisch verlaufen.

Ursachen

• Entzündlich-narbig: z. B. Morbus Crohn, Refluxösophagitis, Strahlenschäden
• Arteriosklerotisch: z. B. Koronarstenose, Carotisstenose
• Tumorös: Intraluminale oder extrinsische Raumforderung
• Kongenital: z. B. Aortenisthmusstenose, Pylorusstenose beim Säugling

Unterschied zur Striktur

• Striktur: meist fibrotisch bedingt, oft segmental, v. a. im GI-Trakt
• Stenose: übergeordneter Begriff, schließt auch funktionelle und vaskuläre Verengungen ein

Klinische Relevanz

• Symptome abhängig von Lokalisation (z. B. Angina pectoris, Claudicatio, Dysphagie, Ileus)
• Diagnostik: Bildgebung (MRT, CT, Sonographie, Endoskopie, Angiographie)
• Therapie: Konservativ, interventionell (z. B. Dilatation, Stent), chirurgisch

Steroide sind eine Klasse von lipophilen Molekülen, die aus einem gemeinsamen chemischen Grundgerüst – dem Cyclopentanoperhydrophenanthren-Ringsystem – bestehen. In der Medizin bezeichnet man mit „Steroid“ häufig körpereigene oder synthetische Hormone, die über den nukleären Hormonrezeptor wirken.

Wichtige Gruppen medizinisch relevanter Steroide

• Glukokortikoide: z. B. Cortisol, Prednisolon – entzündungshemmend, immunsuppressiv
• Mineralokortikoide: z. B. Aldosteron – Regulation des Elektrolyt- und Wasserhaushalts
• Sexualsteroide: z. B. Testosteron, Östradiol, Progesteron
• Anabole Steroide: synthetische Derivate von Testosteron mit muskelaufbauender Wirkung

Wirkmechanismus

• Binden an intrazelluläre Rezeptoren → Komplex transloziert in den Zellkern
• Regulation der Genexpression durch Bindung an Hormone Response Elements (HREs)
• Langsame, genregulatorische Effekte; bei Glukokortikoiden auch schnelle, nicht-genomische Effekte

Klinische Relevanz

• Glukokortikoide: Breite Anwendung bei Autoimmunerkrankungen, Allergien, CED, Asthma, Organtransplantation
• Langzeitgebrauch: Nebenwirkungen wie Osteoporose, Hyperglykämie, Infektanfälligkeit, Hautatrophie
• Therapeutische Überwachung: Wichtig zur Vermeidung von Nebennierenrindeninsuffizienz bei Absetzen

Stoma (griech. στόμα = Mund, Öffnung) bezeichnet eine chirurgisch angelegte Verbindung zwischen einem Hohlorgan und der Körperoberfläche. Es dient der Ableitung von Körperflüssigkeiten oder Sekreten und kann dauerhaft oder temporär angelegt sein.

Arten von Stomata

• Enterostoma (Darmstoma): Ableitung des Darminhalts über die Bauchdecke.
• Urostoma: Harnableitung durch eine künstliche Öffnung.
• Tracheostoma: Künstlicher Luftröhrenausgang zur Sicherstellung der Atmung.

Enterostoma – Klassifikation

• Ileostoma: Ausleitung des Dünndarms (Ileum), meist bei entzündlichen Darmerkrankungen.
• Colostoma: Ausleitung des Dickdarms (Kolon), häufig bei rektalen Tumoren.
• Endständiges Stoma: Permanente Stomaanlage mit Resektion des nachfolgenden Darmsegments.
• Doppelläufiges Stoma: Temporäre Entlastung mit zwei Lumen zur Stuhlausscheidung und Schleimableitung.

Klinische Relevanz

• Indikation bei kolorektalen Tumoren, CED, divertikulären Perforationen oder traumatischen Darmverletzungen.
• Potenzielle Komplikationen: Hautirritationen, Retraktion, Parastomale Hernien, Diversionskolitis.
• Ernährungsanpassung und Stomapflege sind essenziell für die Lebensqualität der Patienten.

Strahlentherapie (Radiotherapie) ist eine onkologische Behandlungsmethode, die ionisierende Strahlung zur gezielten Zerstörung von Tumorzellen einsetzt. Sie führt zu DNA-Schäden, insbesondere Doppelstrangbrüchen, die zum Zelltod führen. Tumorzellen sind aufgrund ihrer begrenzten Reparaturfähigkeit besonders strahlenempfindlich.

Strahlenformen

• Photonenstrahlung: Röntgen- oder Gammastrahlen (Linearbeschleuniger, Cobalt-60-Therapie)
• Elektronenstrahlung: Oberflächennahe Bestrahlung bei Hauttumoren
• Protonentherapie: Präzise Energieabgabe mit hohem Schutz des Normalgewebes
• Schwerionentherapie: Hohe biologische Wirksamkeit, z. B. mit Kohlenstoffionen
• Brachytherapie: Direktes Einbringen von Strahlenquellen in das Tumorgewebe (z. B. Prostatakarzinom)

Pathologische Wirkungen

• Direkte DNA-Schäden: Induktion von Doppelstrangbrüchen → Apoptose, Mitose-Katastrophe
• Indirekte Zellschädigung: Bildung freier Radikale → oxidative Schäden an DNA, Proteinen und Membranen
• Strahleninduzierte Nekrose: Gewebsnekrosen durch vaskuläre Schäden (z. B. Hirnnekrosen nach Bestrahlung von Gliomen)
• Fibrosierung: Chronische Strahlenschäden durch Aktivierung von Fibroblasten → Organfibrose (z. B. Lungenfibrose nach Thoraxbestrahlung)
• Entzündungsreaktionen: Strahlendermatitis, Mukositis durch Epithelzellschäden
• Radiogene Sekundärmalignome: Spätfolgen nach hohen Strahlendosen (z. B. Sarkome, Leukämien)

Klinische Relevanz

• Eingesetzt zur Behandlung von soliden Tumoren (z. B. Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Lungenkarzinom) und Lymphomen
• Kombinierbar mit Chirurgie und Systemtherapien (z. B. Chemotherapie, Immuntherapie)
• Dosisanpassung essenziell zur Minimierung von Nebenwirkungen und Schutz des gesunden Gewebes

Striktur bezeichnet eine lumeneinengende narbige Verengung eines Hohlorgans, meist infolge chronischer Entzündung, Ulzeration oder mechanischer Schädigung. Sie kann zu einer gestörten Passage von Luft, Flüssigkeit oder Nahrungsbrei führen – je nach Lokalisation.

Häufige Lokalisationen

• Ösophagus: Refluxösophagitis, Verätzung, postradiogen
• Dünn-/Dickdarm: Morbus Crohn (entzündlich oder narbig-fibrotisch), postoperative Anastomosen
• Gallenwege/Urethra: Nach Infektion, Intervention oder Trauma

Histologie

• Fibrosierung der Submukosa und Muscularis propria
• Chronisch-entzündliches Infiltrat möglich
• Verdickung der Wand mit begleitender Schleimhautatrophie

Klinische Relevanz

• Symptome: Dysphagie, Ileus, postprandiale Schmerzen je nach Lokalisation
• Diagnostik: Endoskopie, Bildgebung (z. B. MRT, CT, Röntgen mit Kontrastmittel)
• Therapie: Dilatation, Stent, chirurgische Resektion bei therapierefraktären Fällen

Das Stroma ist das bindegewebige Stützgewebe, das die strukturelle Grundlage für Organe und Gewebe bildet. Es besteht hauptsächlich aus extrazellulärer Matrix und verschiedenen Zellen, wie Fibroblasten, Immunzellen und Blutgefäßen, die Nährstoffe und Sauerstoff liefern. Im Kontext von Tumoren spielt das Stroma eine zentrale Rolle, da es die Tumorzellen nicht nur physisch unterstützt, sondern auch über biochemische Signale zur Tumorentwicklung, -invasion und -metastasierung beiträgt. Das Stroma interagiert mit den Tumorzellen und kann dadurch die Tumorbiologie und das Ansprechen auf Therapien beeinflussen.

Stuhl (Faeces) ist das Endprodukt der Verdauung und besteht aus unverdaulichen Nahrungsresten, abgeschilferten Darmepithelzellen, Verdauungssekreten, Wasser und Darmbakterien. Die Beschaffenheit des Stuhls ist ein wichtiger diagnostischer Parameter in der Medizin.

Zusammensetzung

• Wasser: Ca. 75 %, beeinflusst die Konsistenz
• Bakterien: Ca. 25 %, darunter kommensale Darmflora
• Ballaststoffe: Unverdauliche Polysaccharide (z. B. Zellulose)
• Abgeschilferte Epithelzellen: Enterozyten, Becherzellen
• Verdauungssekrete: Galle, Schleim, Enzyme

Physiologische Variabilität

• Normale Stuhlfrequenz: 3× täglich bis 3× wöchentlich
• Normale Konsistenz: Geformt bis weich (Bristol-Stuhlformen-Skala Typ 3–5)
• Farbe: Braun durch Sterkobilin, abhängig von Ernährung und Gallefluss

Pathologische Veränderungen

• Diarrhö: Flüssiger Stuhl, oft erhöhter Wassergehalt (>75 %)
• Obstipation: Harte Stuhlmassen durch verzögerte Darmpassage
• Fettstühle (Steatorrhö): Hell, voluminös, glänzend durch Malabsorption
• Blut im Stuhl: Rötlich (Hämatochezie) oder teerig-schwarz (Meläna)

Diagnostische Bedeutung

• Stuhluntersuchung: Mikrobiologische, chemische und mikroskopische Analyse
• Stuhltests: Nachweis von okkultem Blut (FOBT), Calprotectin (CED), Parasiten
• Marker für Darmgesundheit: Mikrobiom-Analyse, pH-Wert, Elastase

Stuhluntersuchung bezeichnet die diagnostische Analyse von Fäzes zur Beurteilung von gastrointestinalen Erkrankungen. Sie dient dem Nachweis von pathogenen Mikroorganismen, Blutbeimengungen, Verdauungsrückständen, Entzündungsmarkern und Malabsorptionszeichen.

Pathologische Relevanz

• Nachweis von infektiösen Erregern:
  Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridioides difficile (Toxin A/B), Escherichia coli (ETEC, EHEC, EPEC, EAEC), Vibrio cholerae, Norovirus, Rotavirus, Adenovirus, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp., Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis, Taenia spp.;
  diagnostisch herausfordernd sind v. a. Clostridioides difficile (falsch-negative Toxin-Nachweise bei intermittierender Ausscheidung), Yersinia (langsames Wachstum), Strongyloides (geringe Larvenzahl), Entamoeba histolytica (Unterscheidung von E. dispar nur molekular), Spirochäten (PCR, Kultur schwierig).
• Erkennung von okkultem Blut im Rahmen der Darmkrebsvorsorge.
• Diagnostik von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen durch Calprotectin-Bestimmung.
• Identifikation von Parasiten oder Wurmeiern (z. B. bei Reisediarrhö).
• Beurteilung von Malabsorptionssyndromen über Fett- oder Elastasegehalt.

Methoden der Stuhluntersuchung

• Mikroskopie: Nachweis von Parasiten, Wurmeiern, Leukozyten oder unverdauten Nahrungsbestandteilen.
• Kultur: Isolierung und Identifikation bakterieller Erreger.
• Antigennachweis: Schnelltests z. B. auf Clostridioides difficile-Toxine oder Viren (z. B. Norovirus).
• Molekularbiologie: PCR-Panel zur Detektion multipler Erreger.
• Immunchemie: Quantitativer Nachweis von Calprotectin oder Hämoglobin (fäkal okkultes Blut).

Indikationen

• Akute oder chronische Diarrhö.
• Abklärung von gastrointestinalen Beschwerden wie Schmerzen, Flatulenz oder Steatorrhö.
• Therapiekontrolle bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.
• Koloskopie-Screening: Nachweis von fäkalem okkultem Blut (iFOBT).

Diagnostische Grenzen

• Einmalige Stuhluntersuchungen können intermittierende Erregerausscheidung übersehen.
• Empfehlung zur Untersuchung von drei Stuhlproben an verschiedenen Tagen bei Parasitenverdacht.

Systemisch beschreibt in der Medizin Prozesse, Wirkungen oder Erkrankungen, die den gesamten Organismus oder mehrere Organsysteme betreffen, im Gegensatz zu lokal begrenzten Erscheinungen.

Verwendung in der Medizin

• Systemische Erkrankung: Eine Erkrankung, die multiorganisch oder organübergreifend manifest ist (z. B. systemischer Lupus erythematodes, Sepsis).
• Systemische Therapie: Behandlung, deren Wirkstoffe über den Blutkreislauf verteilt werden (z. B. orale Antibiotika, Chemotherapie).
• Systemische Entzündung: Entzündungsreaktion mit Beteiligung des gesamten Körpers, z. B. bei SIRS oder COVID-19.

Abgrenzung

• Lokal: Wirkung oder Pathologie auf einen umschriebenen Bereich begrenzt (z. B. lokale Infektion, topische Therapie).

Tenesmen sind schmerzhafte, imperativ auftretende Entleerungsdränge des Rektums oder der Blase, oft mit unvollständiger Entleerung und krampfartigen Schmerzen.

Ursachen

• Rektal: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, infektiöse Proktitis, Rektumkarzinom
• Urogenital: Zystitis, Prostatitis, Blasentumoren

Pathophysiologie

• Reizung sensorischer Nerven durch Entzündungen oder Tumoren
• Spastische Kontraktionen der Rektum- oder Blasenmuskulatur

Klinische Relevanz

• Leitsymptom entzündlicher Darmerkrankungen
• Abklärung bei anhaltenden oder blutigen Tenesmen
• Therapie richtet sich nach der Ursache (z. B. Entzündungshemmung, Spasmolytika)

Tetracyclin ist ein bakteriostatisches Breitbandantibiotikum aus der Gruppe der Tetracycline. Es hemmt die bakterielle Proteinsynthese durch Bindung an die 30S-Untereinheit des Ribosoms und wirkt gegen eine Vielzahl von grampositiven und gramnegativen Bakterien sowie intrazelluläre Erreger.

Wirkmechanismus

• Reversibel bindend an die 30S-Ribosomen-Untereinheit, blockiert die Anlagerung der tRNA
• Hemmt die bakterielle Proteinsynthese und verhindert weiteres Wachstum
• Wirkt gegen Chlamydien, Mykoplasmen, Rickettsien, Borrelien und einige gramnegative Bakterien

Indikationen

• Atypische Pneumonien (z. B. Chlamydien, Mykoplasmen)
• Borreliose, Brucellose, Rickettsiosen
• Akne und Rosazea (langfristige Anwendung möglich)
• Helicobacter-pylori-Eradikation in Kombinationstherapie

Resistenzen und Besonderheiten

• Resistenzentwicklung durch Effluxpumpen oder Ribosomenmodifikation
• Orale Bioverfügbarkeit durch Kalzium, Magnesium, Eisen gehemmt → keine Einnahme mit Milchprodukten
• KI: Schwangerschaft, Kinder < 8 Jahre (Zahnverfärbungen, Wachstumsstörungen)

Besondere Hinweise

• Häufige Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Photosensibilität
• Seltene schwere Nebenwirkungen: Lebertoxizität, Pseudotumor cerebri

Tight Junctions (Zonula occludens) sind zelluläre Verbindungsstrukturen, die Epithel- und Endothelzellen eng miteinander verbinden und eine selektiv durchlässige Barriere zwischen Zellkompartimenten bilden. Sie befinden sich am apikalen Pol der Zellen und regulieren den parazellulären Transport.

Struktur und Bestandteile

• Transmembranproteine: Claudine, Occludine, JAMs (Junctional Adhesion Molecules)
• Zytoplasmatische Adapterproteine: ZO-1, ZO-2, ZO-3 – verbinden Tight Junctions mit dem Aktin-Zytoskelett

Funktion

• Barrierefunktion: Kontrolle des parazellulären Durchtritts von Wasser, Ionen und Molekülen
• Polaritätskontrolle: Aufrechterhaltung der funktionellen Trennung zwischen apikaler und basolateraler Zellmembran
• Signalübertragung: Beteiligung an Zell-Zell-Kommunikation und Gewebehomöostase

Pathologische Relevanz

• Störung der Tight Junctions spielt eine Rolle bei entzündlichen Darmerkrankungen, Tumorinvasion und Blut-Hirn-Schranken-Störungen
• Verlust oder Umverteilung von Claudinen oder Occludinen kann zur erhöhten Permeabilität und Gewebeschädigung führen

TMB (Tumor Mutational Burden) bezeichnet die Anzahl somatischer Mutationen pro Megabase (Mut/Mb) im Tumorgenom. Ein hoher TMB korreliert mit einer erhöhten Tumorantigen-Belastung und kann die Immunogenität des Tumors beeinflussen.

Pathologische Relevanz

• Hoch-TMB (TMB-H): Tumoren mit vielen Mutationen können mehr Neoantigene exprimieren, was sie anfälliger für Immuntherapie macht.
• Niedrig-TMB (TMB-L): Tumoren mit wenigen Mutationen zeigen oft eine geringere Immunantwort.
• Krebserkrankungen mit häufig hohem TMB: Melanom, Lungenkarzinome, Blasenkarzinome, MSI-H-Tumoren.

Diagnostik

• Bestimmung mittels Next-Generation-Sequencing (NGS).
• TMB-Werte variieren je nach Panelgröße und Methode (häufig Cutoff: ≥10 Mut/Mb für TMB-H).
• TMB kann mit PD-L1-Expression oder MSI-Status kombiniert werden.

Therapeutische Relevanz

• Checkpoint-Inhibitoren: Tumoren mit hohem TMB sprechen oft besser auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren wie Pembrolizumab (anti-PD-1) an.
• FDA-Zulassung: TMB-H Tumoren (≥10 Mut/Mb) können unabhängig von der Tumorentität mit Immuntherapie behandelt werden.