Lexikon

Die H⁺/K⁺-ATPase ist eine Protonen-Kalium-Pumpe, die in den Parietalzellen (Belegzellen) des Magens lokalisiert ist. Sie ist verantwortlich für die aktive Sekretion von Magensäure (HCl) in das Lumen des Magens durch Austausch von intrazellulären H⁺-Ionen gegen extrazelluläre K⁺-Ionen unter Verbrauch von ATP.

Funktion

• Schlüsselenzym für die Salzsäureproduktion im Magen
• Aktiv in der Canaliculi-Membran der Parietalzellen
• Reguliert durch Histamin, Gastrin und Acetylcholin

Pathologische Relevanz

• Überaktivität kann zu Hyperazidität, Refluxkrankheit oder peptischen Ulzera führen
• Autoantikörper gegen die H⁺/K⁺-ATPase sind typisch für die chronisch atrophische Autoimmungastritis

Therapeutische Relevanz

• Protonenpumpenhemmer (PPI) wie Omeprazol oder Pantoprazol hemmen irreversibel die H⁺/K⁺-ATPase und senken effektiv die Magensäureproduktion

Hämatin ist ein dunkelbraunes bis schwarzbraunes Pigment, das durch die Oxidation von Häm entsteht. Es enthält dreiwertiges Eisen (Fe³⁺) und ist vor allem als Abbauprodukt von Blut in saurem Milieu nachweisbar. Hämatin ist chemisch stabil und wasserunlöslich.

Entstehung

• Oxidation von Hämoglobin/Häm bei saurem pH oder unter Sauerstoffeinfluss
• Bildung z. B. bei Magenblutungen (Hämatin im Erbrochenen = „Kaffeesatzerbrechen“)
• Auch als Formalinpigment in schlecht gepufferten Fixierungen sichtbar („Formalin-Hämatin“)

Histologie

• Dunkelbraunes, amorphes Pigment, oft extrazellulär oder in Makrophagen
• Berliner-Blau-negativ (nicht eisenfrei), PAS-negativ, schwach lichtbrechend
• Formalin-Hämatin kann Artefakt darstellen und histologische Beurteilung stören, kann durch Pikrinsäurebehandlung entfernt werden

Klinische Relevanz

• Gastrointestinal: Hinweis auf alte Blutungen (z. B. Magenulkus, Tumorblutungen)
• Artefakt: Bei ungepufferter Formalinfixierung → Verwechslung mit Melanin oder Hämosiderin möglich
• Differenzialdiagnose: Wichtig zur Abgrenzung von Hämosiderin, Melanin, Kohlenstoff

Hämaturie bezeichnet das Vorhandensein von Blut im Urin. Sie wird je nach Sichtbarkeit in zwei Formen unterteilt:

• Makrohämaturie: Sichtbares Blut im Urin, oft rötlich bis braun gefärbt.
• Mikrohämaturie: Nicht sichtbares Blut, das nur mikroskopisch oder durch Tests nachweisbar ist.

Hämaturie kann durch zahlreiche Ursachen bedingt sein, darunter Harnwegsinfektionen, Nierensteine, Tumore (z. B. Blasenkarzinom), Trauma oder Glomerulonephritis. Sie ist ein häufiges Symptom und sollte zur Abklärung der Ursache immer diagnostisch untersucht werden.

Hämoglobin (Hb) ist ein eisenhaltiges, sauerstoffbindendes Protein in Erythrozyten. Es ist entscheidend für den Transport von O₂ und CO₂ im Blut und verleiht den Erythrozyten ihre rote Farbe.

Struktur und Funktion

• Besteht aus vier Globinketten (Bei Erwachsenen: 2 α, 2 β) und jeweils einem Häm-Molekül mit zentralem Fe²⁺-Ion
• Bindet reversibel Sauerstoff (O₂) in der Lunge und gibt ihn im Gewebe ab
• Auch Transport von CO₂ und H⁺, puffernde Wirkung im Blut

Laborwert (Blut)

• Normalwerte: Männer: 13,5–17,5 g/dl, Frauen: 12,0–16,0 g/dl
• Erniedrigt: bei Anämie, Blutverlust, Knochenmarkinsuffizienz
• Erhöht: bei Polyglobulie, Hypoxie, Dehydratation
• HbA1c: Glykohämoglobin – spiegelt den mittleren Blutzucker der letzten ~8 Wochen wider; Referenzwert: < 5,7 % (nicht-diabetisch)

Pathologische Aspekte

• Abbau in Milz → Häm → Biliverdin → Bilirubin + Eisen (→ Speicherung als Ferritin/Hämosiderin)
• Bei Hämolyse: freies Hämoglobin im Plasma, ggf. Hämoglobinurie
• Veränderte Formen: z. B. Methämoglobin (Fe³⁺), Carboxyhämoglobin (CO) → Funktionsverlust
• Hämoglobinopathien: Struktur- oder Synthesedefekte der Globinketten, z. B. Sichelzellkrankheit, Thalassämien

Hämophagozytose bezeichnet die aktive Phagozytose reifer Blutzellen und ihrer Vorstufen durch Makrophagen, typischerweise im Knochenmark, Milz oder Leber. Sie stellt ein pathologisches Zeichen einer fehlregulierten Immunaktivierung dar.

Pathophysiologie

• Ausgelöst durch zytotoxische Dysregulation von NK- und T-Zellen mit gesteigerter Zytokinfreisetzung (v. a. IFN-γ, IL-6, TNF-α).
• Folge ist eine Hyperaktivierung von Makrophagen, die neben Erythrozyten auch Leukozyten und Thrombozyten phagozytieren.
• Teil der Pathogenese bei hämophagozytischer Lymphohistiozytose (HLH).

Vorkommen und klinische Relevanz

• HLH (primär oder sekundär): genetisch (z. B. PRF1-Mutationen) oder reaktiv bei Infektionen (v. a. EBV, aber auch CMV, Parvovirus B19), Malignomen, Autoimmunerkrankungen (MAS).
• Schwere Infektionen: z. B. Leishmaniose, Tuberkulose, systemische Mykosen.
• Maligne Erkrankungen: v. a. T-Zell-Lymphome, Leukämien.

Diagnostik

• Nachweis in Knochenmark- oder Milzpräparaten: Makrophagen mit intakten Erythrozyten, Granulozyten, Lymphozyten oder deren Vorläufern im Zytoplasma.
• Begleitende Laborbefunde: Zytopenien, Hyperferritinämie, erhöhte Triglyzeride, Hypofibrinogenämie, ↑ sIL-2R.
• Bestandteil der HLH-Diagnosekriterien (z. B. HLH-2004, HScore).

Hämosiderin ist ein intrazelluläres Eisen-Speicherpigment, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Es liegt als unlöslicher Eisen-Protein-Komplex vor und ist ein Marker für Eisenüberladung und Hämoglobin-Abbau in Geweben.

Entstehung

• Abbau von Hämoglobin in Makrophagen → Häm-Abspaltung und Hämoxygenase-vermittelter Häm-Abbau mit Eisenfreisetzung
• Freisetzung von Eisen → intrazelluläre Speicherung als Hämosiderin (nicht löslich wie Ferritin)
• Auftreten bei Hämatomen, chronischer Stauung, Hämolyse oder transfusionsbedingter Eisenüberladung

Histologie und Nachweis

• Grobkörnige, goldbraune Granula im Zytoplasma (v. a. in Makrophagen)
• Berliner-Blau-Reaktion: Histochemische Eisenfärbung – Eisen(III) reagiert mit Kaliumhexacyanoferrat zu Preußisch Blau
• Typische Organe: Leber, Milz, Lunge, Knochenmark

Klinische Relevanz

• Hämosiderose: Eisenablagerung ohne Organschädigung (z. B. nach Transfusionen)
• Hämochromatose: Genetisch bedingte Eisenüberladung mit Organschäden
• Stauungslunge: Herzfehlerzellen (Makrophagen mit Hämosiderin) als Hinweis auf chronische Linksherzinsuffizienz

Die Hauttypen nach Fitzpatrick werden zur Einschätzung der Hautreaktion auf UV-Strahlung verwendet. Sie dienen insbesondere der Beurteilung des Hautkrebsrisikos und der Auswahl geeigneter Schutzmaßnahmen.

Hauttyp	Merkmale	Reaktion auf UV-Strahlung
Typ I	Sehr helle Haut, oft mit Sommersprossen, rote oder blonde Haare	Immer Sonnenbrand, keine Bräunung
Typ II	Helle Haut, blonde oder hellbraune Haare	Häufig Sonnenbrand, minimale Bräunung
Typ III	Helle bis leicht gebräunte Haut, dunkelblonde oder braune Haare	Manchmal Sonnenbrand, gleichmäßige Bräunung
Typ IV	Hellbraune oder olivfarbene Haut, braune oder schwarze Haare	Selten Sonnenbrand, gute Bräunung
Typ V	Dunkelbraune Haut, schwarze Haare	Sehr selten Sonnenbrand, sehr gute Bräunung
Typ VI	Sehr dunkle bis schwarze Haut	Nie Sonnenbrand, keine sichtbare Bräunung

Hämatoxylin-Eosin (HE) ist die am häufigsten verwendete Routinefärbung in der Histopathologie. Sie dient der Kontrastierung zellulärer und geweblicher Strukturen und ist die Basis für die lichtmikroskopische Diagnostik.

Färbeprinzip

• Hämatoxylin: Basischer Farbstoff, färbt DNA-haltige Strukturen (Zellkerne, Ribosomen) blauviolett
• Eosin: Saurer Farbstoff, färbt proteinhaltige Strukturen (Zytoplasma, Kollagen) rosa bis rot
• Kontrastfärbung ermöglicht die morphologische Beurteilung von Geweben und Zellen

Typische Färbemuster

• Zellkerne: Dunkelblau bis violett (Hämatoxylin-positiv)
• Zytoplasma: Hellrosa bis rot (Eosin-positiv)
• Kollagenfasern: Blassrosa
• Erythrozyten: Leuchtend orange-rot

Diagnostische Relevanz

• Ermöglicht Beurteilung von Gewebearchitektur und Zellmorphologie
• Identifikation von entzündlichen, degenerativen und neoplastischen Veränderungen
• Grundlage vor Spezialfärbungen oder Immunhistochemie (IHC)

Klinische Anwendungen

• Tumordiagnostik: Beurteilung von Dignität, Differenzierung und Invasion
• Entzündliche Erkrankungen: Charakterisierung von Infiltraten und Gewebereaktionen
• Gewebenekrosen: Erfassung ischämischer oder toxischer Schäden

Hefen sind eukaryotische, einzellige Pilze, die sich typischerweise durch Sprossung vermehren. In der Medizin spielen sie eine wichtige Rolle als opportunistische Krankheitserreger, insbesondere bei immungeschwächten Patienten.

Biologische Merkmale

• Runde bis ovale Einzelzellen mit Zellwand aus Chitin und Glucan.
• Vermehrung durch Sprossung (asexuell), teils auch Bildung von Pseudohyphen.
• Kolonien ähneln bakteriellen auf Agar, oft weiß-cremig.

Medizinisch relevante Hefen

• Candida albicans: häufigster humanpathogener Hefepilz; Erreger von Mukokutanmykosen und systemischer Candidiasis.
• Candida glabrata, C. tropicalis, C. krusei: zunehmend relevant bei nosokomialen Infektionen, oft multiresistent.
• Cryptococcus neoformans: bekapselte Hefe, v. a. bei AIDS; verursacht Meningitis und pulmonale Infektionen.

Klinische Relevanz

• Häufige Erreger bei Immunsuppression, Antibiotikatherapie oder Intensivmedizin.
• Infektionen reichen von oberflächlich (Soor, Vulvovaginitis) bis invasiv (Candidämie, Endokarditis).

Diagnostik

• Direktnachweis im Nativpräparat oder histologisch (z. B. PAS, Grocott).
• Kultur auf Sabouraud-Agar, ggf. MALDI-TOF oder molekulare Typisierung.

Helicobacter heilmannii ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, spiralförmiges Bakterium, das seltener als Helicobacter pylori den Magen des Menschen besiedelt. Es ist vor allem bei Tieren (z. B. Hunde, Katzen, Schweine) verbreitet und wird als zoonotischer Erreger betrachtet.

Pathogenese

• Weniger virulente Faktoren als H. pylori, aber ähnliche Pathogenitätsmechanismen
• Chronische gastrische Inflammation, jedoch geringere Assoziation mit Ulkuskrankheit
• Wird mit gastrointestinalen Lymphomen (MALT-Lymphomen) in Verbindung gebracht

Assoziierte Erkrankungen

• Chronische Gastritis
• Magenulkus (seltener als bei H. pylori)
• Extranodales MALT-Lymphom

Diagnostik

• Histologie: Längere, dickere Spiralform als H. pylori
• Silberfärbungen (Warthin-Starry) und Immunhistochemie
• Kultur schwierig, molekulare Methoden (PCR) als Alternative

Therapie

• Eradikation wie bei H. pylori mit Triple- oder Quadruple-Therapie
• Therapieindikation insbesondere bei MALT-Lymphomen oder symptomatischer Gastritis
• Zoonotische Infektionsquelle beachten (Tierkontakte reduzieren)

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, spiralförmiges Bakterium, das die Magenschleimhaut besiedelt und eine zentrale Rolle in der Pathogenese von gastrischen Erkrankungen spielt.

Pathogenese

• Produktion von Urease → Spaltung von Harnstoff in Ammoniak → Neutralisation der Magensäure
• Induktion chronischer Gastritis durch zunehmende Schleimhautentzündung
• Veränderung der epithelialen Signalwege durch CagA- und VacA-Toxine

Assoziierte Erkrankungen

• Chronische aktive Gastritis
• Ulkuskrankheit (Magen- und Duodenalulzera)
• Gastrisches Adenokarzinom (intestinaler Typ)
• Extranodales MALT-Lymphom

Diagnostik

• Invasive Methoden: Histologie, Urease-Schnelltest, Kultur
• Nicht-invasive Methoden: H. pylori-Antigentest im Stuhl, C13-Harnstoff-Atemtest, Serologie

Therapie

• Triple-Therapie: Protonenpumpenhemmer (PPI) + Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol
• Quadruple-Therapie: PPI + Bismuth + Tetrazyklin + Metronidazol (bei Resistenzen oder Zweitlinientherapie)
• Eradikation empfohlen bei Ulkuskrankheit, MALT-Lymphom oder nachgewiesener Gastritis mit Risiko für Malignome

Die Helicobacter pylori-Eradikation bezeichnet die vollständige Entfernung des Bakteriums H. pylori aus der Magenschleimhaut durch eine gezielte Antibiotikatherapie. Ziel ist die Behandlung oder Prävention von chronischer Gastritis, peptischen Ulzera, MALT-Lymphomen und Magenkarzinomen.

Therapie

• Quadrupel-Therapie: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol) oder Sequenztherapie
• Triple-Therapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (französisches Schema) oder Metronidazol (italienisches Schema)
• Therapiedauer: meist 10–14 Tage

Klinische Bedeutung

• Eradikation führt zur Heilung gastrischer Ulzera und Regression von MALT-Lymphomen im Frühstadium
• Reduktion des Risikos für Magenkarzinome, insbesondere bei chronischer Gastritis

Helicobacter heilmannii

H. heilmannii ist eine seltenere, zoonotische Helicobacter-Spezies (häufig aus Katzen, Hunden), die ebenfalls chronische Gastritis, Ulzera und MALT-Lymphome verursachen kann. Histologisch zeigt sich häufig eine dichte Besiedelung der Magenfoveolen mit langen, gewundenen Bakterien. Die Therapie orientiert sich an der H. pylori-Eradikation, obwohl spezifische Resistenzdaten begrenzt sind.

Histologie (von griech. histos = Gewebe, logos = Lehre) ist die Wissenschaft von der mikroskopischen Struktur biologischer Gewebe. Sie bildet eine zentrale Grundlage der Pathologie und klinischen Diagnostik.

Bedeutung in der Medizin

• Ermöglicht die Beurteilung von Gewebeveränderungen bei Entzündungen, Tumoren und anderen Pathologien.
• Zentrale Methode zur Diagnosesicherung in Biopsien und Resektaten.

Methodik

• Untersuchung erfolgt an dünn geschnittenem, fixiertem und gefärbtem Gewebe, meist mit Hämatoxylin-Eosin (HE).
• Erweiterte Techniken: Immunhistochemie, Spezialfärbungen, Elektronenmikroskopie.

Unterscheidung

• Normalhistologie: Darstellung des regelrechten Gewebeaufbaus.
• Pathohistologie: Nachweis krankhafter Veränderungen, z. B. Dysplasien, Infiltrate, Nekrosen.

Die Histoplasmose ist eine systemische Mykose, verursacht durch das dimorphe Pilzpathogen Histoplasma capsulatum. Die Infektion erfolgt meist inhalativ über kontaminierten Staub (z. B. Vogelkot, Fledermauskot) und betrifft vor allem Lunge und retikuloendotheliales System.

Erreger

• Histoplasma capsulatum: Dimorpher Pilz – in Gewebe als intrazelluläre Hefezellen, in Kultur als Schimmelpilz
• Vorkommen v. a. in Nord-, Mittel- und Südamerika, Afrika und Asien

Histologie

• Kleine (2–5 µm), rundliche Hefezellen intrazellulär in Makrophagen
• Nachweis mit Grocott, PAS oder Giemsa
• Oft granulomatöse oder nekrotisierende Entzündungsreaktion

Klinische Manifestation

• Lunge: Akute oder chronische pulmonale Histoplasmose
• Dissemination: v. a. bei Immunsuppression – Leber, Milz, KM, ZNS

Diagnostik und Relevanz

• Histologie: Intrazelluläre Hefen im Kontext nekrotisierender Entzündung
• Kultur, Antigennachweis im Urin oder Serum
• Therapie: Itraconazol, bei schwerer Verlaufsform Amphotericin B

Hormone sind biochemische Botenstoffe, die von spezialisierten Zellen (meist endokrinen Drüsen) produziert und über den Blutkreislauf zu Zielzellen transportiert werden. Dort regulieren sie zahlreiche physiologische Prozesse wie Stoffwechsel, Wachstum, Reproduktion und Homöostase.

Klassifikation

• Peptidhormone: z. B. Insulin, Parathormon, ACTH
• Steroidhormone: z. B. Cortisol, Testosteron, Östradiol
• Aminosäurederivate: z. B. Adrenalin, Thyroxin (T4)

Wirkmechanismus

• Bindung an spezifische Rezeptoren auf oder in Zielzellen
• Aktivierung intrazellulärer Signalwege (z. B. cAMP, Tyrosinkinase, Steroidrezeptoren)
• Modulation von Genexpression, Enzymaktivität oder Membrantransportprozessen

Klinische Relevanz

• Hormonstörungen (z. B. Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Hypogonadismus) können zahlreiche Organsysteme betreffen
• Viele Tumoren zeigen hormonelle Abhängigkeit (z. B. Mamma-, Prostata-, Schilddrüsenkarzinome)
• Therapeutisch kommen Hormonanaloga, Antagonisten oder Blocker zum Einsatz