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Karzinogenese bezeichnet den mehrstufigen Prozess der Krebsentstehung, bei dem normale Zellen durch genetische und epigenetische Veränderungen in maligne Tumorzellen übergehen. Dieser Prozess folgt oft dem Modell der multistep carcinogenesis, wie es von Vogelstein und Kollegen für das kolorektale Karzinom beschrieben wurde.

Phasen der Karzinogenese

• Initiation: Irreversible DNA-Schäden durch Mutationen in Onkogenen (z. B. KRAS) oder Tumorsuppressorgenen (z. B. TP53, APC)
• Promotion: Selektion und klonale Expansion mutierter Zellen, oft durch chronische Entzündung oder hormonelle Stimuli
• Progression: Akkumulation weiterer genetischer Veränderungen, Invasion ins umliegende Gewebe, Metastasierung

Molekulare Modelle

• Vogelstein-Modell: Schrittweise Akkumulation von Mutationen im APC-KRAS-TP53-Signalweg beim kolorektalen Karzinom
• "Onkogene Addiction": Tumoren können stark von einzelnen Onkogenen wie EGFR oder MYC abhängig sein
• Epigenetische Veränderungen: DNA-Methylierung und Histonmodifikationen können die Tumorprogression beeinflussen

Klinische Relevanz

• Identifikation von Treibermutationen ermöglicht gezielte Therapien (z. B. EGFR-Inhibitoren bei Lungenkarzinomen)
• Früherkennung durch Biomarker wie p53-Mutationen oder MSI-Status
• Verständnis der Karzinogenese ist entscheidend für Prävention, z. B. durch COX-2-Hemmer bei kolorektalem Karzinom

Ein Karzinom ist eine bösartige (maligne) Tumorart, die aus Epithelzellen hervorgeht, den Zellen, die die Oberflächen von Organen und Geweben auskleiden. Es ist die häufigste Form von Krebs und kann in verschiedenen Organen wie Haut, Lunge, Brust, Dickdarm oder Prostata auftreten. Karzinome neigen dazu, invasiv zu wachsen und Metastasen zu bilden.

Koagulationsnekrose ist eine Form des Zelluntergangs, bei der die Zell- und Gewebestruktur trotz Denaturierung der Proteine weitgehend erhalten bleibt. Sie entsteht durch hypoxische Zellschädigung, insbesondere bei ischämischen Infarkten.

Pathophysiologie

• Hypoxie → ATP-Mangel → Störung der Ionenhomöostase → Zellschwellung
• Denaturierung von Proteinen durch Azidose
• Lyse von Zellorganellen verzögert → Zellarchitektur bleibt erhalten

Histologie

• Eosinophiles, homogenisiertes Zytoplasma
• Karyolyse, Karyorrhexis oder Pyknose der Zellkerne
• Entzündungsreaktion mit Granulozyteninfiltration

Vorkommen

• Ischämische Infarkte: Herz (Myokardinfarkt), Niere, Milz
• Fibrinoide Nekrose: In Gefäßwänden bei Vaskulitiden
• Koagulationsnekrotische Tumorareale: Z. B. nach Chemotherapie

Klinische Relevanz

• Histopathologisches Zeichen akuter Ischämieschäden
• Wichtig für die Differenzierung von nekrotischen Prozessen (z. B. vs. Kolliquationsnekrose im Gehirn)

Der Begriff kokkoid beschreibt eine kugelförmige oder rundliche Zellmorphologie, insbesondere bei Bakterien. Kokkoide Bakterien treten als Einzelzellen, in Diplokokken (Paaren), Streptokokken (Ketten) oder Staphylokokken (haufenförmigen Clustern) auf.

Relevanz in der Medizin

• Wichtige pathogene Vertreter: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria spp.
• Können grampositiv oder gramnegativ sein
• Häufige Erreger von Infektionen wie Pneumonien, Sepsis oder Meningitis
• Helicobacter pylori: Kann nach Antibiotikabehandlung oder ungünstigen Umweltbedingungen eine kokkoide Persistenzform annehmen, die schwerer nachweisbar ist und als potenziell lebensfähige, aber nicht kultivierbare Form gilt.
• Kokkoide Bakterien vs. Kokken: Nicht alle kokkoiden Bakterien sind echte Kokken. Einige Bakterien, wie Helicobacter pylori, können unter Stressbedingungen eine kokkoide, nicht-replikative Form annehmen.

Das Kolon (Dickdarm im engeren Sinne) ist der längste Abschnitt des Dickdarms und dient hauptsächlich der Rückresorption von Wasser und Elektrolyten sowie der Speicherung und Fermentation von Stuhl durch die Darmflora. Es folgt auf das Zäkum (Caecum) und endet am Rektum.

Anatomie

• Gesamtlänge: ca. 1,2 bis 1,5 Meter
• Abschnitte:
  • Colon ascendens (aufsteigender Dickdarm)
  • Colon transversum (querverlaufender Dickdarm)
  • Colon descendens (absteigender Dickdarm)
  • Colon sigmoideum (S-förmiger Abschnitt vor dem Rektum)

Histologie

• Typisch sind Kryptenreiche Mukosa ohne Zotten
• Reich an Becherzellen zur Schleimproduktion
• Muscularis mit Taenien (Längsmuskelschichten)

Klinische Relevanz

• Zentrale Rolle bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Divertikulitis und Kolonkarzinomen
• Regelmäßige Vorsorge (z. B. Koloskopie) zur Früherkennung von Polypen und Karzinomen empfohlen

"Kolorektal" bezieht sich auf den Dickdarm (Kolon) und den Enddarm (Rektum) und umfasst somit den letzten Abschnitt des Verdauungstrakts. Kolorektale Erkrankungen betreffen daher diese beiden Darmabschnitte, wobei kolorektale Karzinome (Darmkrebs) eine häufige Form der malignen Tumoren in diesem Bereich darstellen.

Kontaktblutungen sind Blutungen, die durch mechanische Reizung oder Berührung von Gewebe entstehen. Sie treten häufig an Schleimhäuten auf und sind ein klinisches Zeichen für pathologische Veränderungen.

Ursachen

• Gynäkologisch: Zervikale Dysplasien, Zervizitis, Endometriumkarzinom
• Gastrointestinal: Gastritis, Ulzera, Tumoren im Magen-Darm-Trakt
• HNO-Bereich: Nasenpolypen, Schleimhautentzündungen

Klinische Bedeutung

Kontaktblutungen können auf benigne oder maligne Prozesse hinweisen und sollten je nach Lokalisation weiter abgeklärt werden, insbesondere wenn sie persistieren oder mit anderen Symptomen einhergehen.

Der Korpus ist der mittlere Abschnitt des Magens zwischen Fundus und Antrum. Er gehört funktionell zum oxyntischen Magenanteil, da seine Schleimhaut reich an Belegzellen (Parietalzellen) ist, die Salzsäure (HCl) und intrinsic factor produzieren.

Histologie

• Oxyntische Drüsen (Fundus-Korpus-Typ): Enthalten:
  • Belegzellen: Produzieren HCl und intrinsic factor
  • Hauptzellen: Produzieren Pepsinogen
  • Nebenzellen: Schleimproduktion
• Schleimhaut mit dicht gepackten tubulären Drüsen, keine Becherzellen

Klinische Relevanz

• Ort typischer Veränderungen wie chronisch atrophische Gastritis (Typ A)
• Rückgang der Belegzellen kann zu Vitamin-B12-Mangel führen
• Unterscheidung von Antrum wichtig in der bioptischen Diagnostik

Krämpfe sind unwillkürliche, schmerzhafte Muskelkontraktionen, die durch eine gestörte Muskel- oder Nervenfunktion verursacht werden. Sie können akut oder chronisch auftreten und verschiedene Ursachen haben.

Pathophysiologie

• Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit: Übermäßige Aktivierung motorischer Nervenfasern.
• Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hyponatriämie können Krämpfe auslösen.
• Ischämie und Hypoxie: Unzureichende Sauerstoffversorgung der Muskulatur.

Ursachen

• Physiologisch: Muskelüberlastung, Dehydratation, Elektrolytverlust.
• Neurologisch: Epileptische Anfälle, periphere Neuropathien.
• Metabolisch: Hypoglykämie, Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen.
• Medikamentös: Diuretika, Beta-Agonisten, Statine.

Klinische Relevanz

• Unterscheidung zwischen muskulären Krämpfen und neuronalen Spasmen essenziell.
• Therapie abhängig von Ursache: Elektrolytausgleich, Muskelrelaxantien, physikalische Therapie.
• Chronische oder generalisierte Krämpfe können auf neurologische oder systemische Erkrankungen hinweisen.

Kribriform beschreibt in der Pathologie und Histologie ein Wuchsmuster, bei der Tumorzellen in siebartigen, löchrigen Mustern angeordnet sind. Dieses Erscheinungsbild tritt häufig bei bestimmten Karzinomen auf, wie etwa beim kribriformen Adenokarzinom der Prostata oder der Brustdrüse, und weist auf das Vorliegen zahlreicher kleiner Hohlräume oder Lumina hin, die von Tumorzellen umgeben sind. Kribriforme Strukturen gelten als histopathologisches Merkmal, das bei der Diagnose und Charakterisierung von Tumoren hilfreich sein kann.

Kryptenabszess bezeichnet eine Akkumulation von neutrophilen Granulozyten im Lumen einer Kolonkrypte, oft als Folge einer aktiven Entzündung. Kryptenabszesse sind ein wichtiges histologisches Zeichen für verschiedene Darmerkrankungen.

Histologie

• Dichtes Aggregat von neutrophilen Granulozyten im Kryptenlumen
• Oft begleitende Kryptitis (Neutrophileninfiltration ins Kryptenepithel)
• Teilweise Kryptenruptur mit nachfolgender Ulzeration

Assoziierte Erkrankungen

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED): Häufig bei Colitis ulcerosa (flächig) und Morbus Crohn (diskontinuierlich)
• Infektiöse Kolitis: Bakteriell (z. B. Shigellen, Salmonellen), viral oder parasitär
• Ischämische Kolitis: Kryptennekrosen mit sekundärer neutrophiler Infiltration
• Medikamenteninduzierte Kolitis: NSAR, Chemotherapie

Klinische Relevanz

• Wichtiger histologischer Marker für eine aktive Kolitis
• Typisches Zeichen einer Colitis ulcerosa (flächige Verteilung, Kryptendeformation)
• Hilft in der Differentialdiagnose zwischen infektiösen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen:
  • Bei Colitis ulcerosa flächige Verteilung der Kryptenabszesse mit Kryptendeformation
  • Bei Morbus Crohn diskontinuierliche Kryptenabszesse, oft mit tiefen Fissuren
  • Bei infektiösen Kolitiden meist oberflächliche Kryptenabszesse ohne Kryptendeformation

Kryptitis bezeichnet eine Entzündung der Kolonkrypten, die histologisch durch eine Infiltration von neutrophilen Granulozyten in das Kryptenepithel gekennzeichnet ist. Sie ist ein unspezifisches Zeichen für eine entzündliche Reaktion der Darmschleimhaut.

Histologie

• Neutrophile Granulozyten in den Kryptenepithelzellen
• Begleitende lymphoplasmazelluläre Entzündung in der Lamina propria
• Oft mit Kryptenhyperplasie oder Erosionen assoziiert

Assoziierte Erkrankungen

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED): Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
• Infektiöse Kolitis: Bakterielle (z. B. Shigellen, Campylobacter), virale oder parasitäre Infektionen
• Ischämische Kolitis: Hypoxische Schädigung mit sekundärer Entzündungsreaktion
• Medikamenteninduzierte Kolitis: NSAR, Immunsuppressiva

Klinische Relevanz

• Histologisches Zeichen einer aktiven Entzündung
• Kann mit Kryptenabszessen (Ansammlung von Neutrophilen im Kryptenlumen) assoziiert sein
• Bei infektiösen Kolitiden meist diffus, bei CED oft fokal oder segmental ausgeprägt